无器质性疾病的有排卵妇女出现异常子宫出血的原因可能是排卵功能的轻微异常所致。文献上描述由子宫内膜成熟或脱落不规则，或雌孕激素比例不当引起。临床上以出血时间与BBT曲线对照，将本症分为月经量多与经间出血两类。后者又进一步分为围排卵期出血、经前出血及月经期长三种情况。文献对月经量多的研究相对较多，而对经间出血则鲜有报道。有排卵型经间出血的病因尚未阐明，可能由于卵泡发育、排卵或黄体功能不同程度的不健全，或内膜局部止血功能缺陷引起。

有排卵月经量多与月经量正常的妇女比较，月经周期中血清LH、FSH、E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织相，结果未见差异。子宫内膜雌、孕激素受体含量评分（单抗免疫组化法）结果差异亦无显著性。不同个体之间上述受体含量变异却较大。月经量多者血浆及经血内凝血因子、子宫血管密度皆正常。近年研究有阳性发现的发病因素有以下几个方面：

1.子宫内膜不同PG之间比例失衡

已知不同PG对血管舒缩及血小板功能有相反的作用。前列环素（PGI2）能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A2（TXA2）却使血管收缩，促进血小板聚集。PGE2及PGF2α皆能促进血小板活性，但前者使血管扩张，后者使血管收缩。有研究显示：月经量多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2α量的比值增高，PGI2及TXA2的各自代谢产物-6酮PG1α/TXB2比值也升高。此两对PG产生量的失衡，导致血管扩张、血小板聚集功能受抑制的倾向，而引起月经量的增多。

2.内膜纤溶系统功能亢进

子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，tPA）。Gleeson研究显示正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌期起开始升高，到下个月经周期第2天达峰值。月经量多者内膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下个月经周期第2天，经期内膜及经血tPA及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物（plasminogen activator inhibitor typeⅠ，PAI-Ⅰ）活性显著高于正常。周期第2天经期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系。可能由于内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，引起止血的血栓不稳定或再通，细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧，内膜剥脱广泛持久，导致月经量多。

3.其他

卵泡期子宫内膜VEGF、NO表达增加使血流增加，子宫内膜ET释放、bFGF受体减少，白细胞浸润增多，内膜出血相关因子（endometrial bleeding associated factor，ebaf）基因表达过强等。

一、月经量多

月经量多的定义是连续数个月经周期中经期出血量过多，但月经间隔时间及出血时间皆规则，无经间出血、性交后出血或经血的突然增加。经碱性正铁血红蛋白法测定，每周期失血量多于80ml者才视为月经量多。不同个体对出血量的主观判断标准有很大差异。有报道主诉月经量多的患者中，仅40%经客观测量失血量多于80ml。

二、经间出血

理论上分为三型：

1.围排卵期出血：指经期不长于7天，但血停数天又有出血者。一般量都很少，持续1～3天，可时有时无。

2.经前出血（即黄体期出血）：在BBT下降前即有少量出血，持续天数不等；BBT下降后出血量增多如月经，并按时停止。

3.月经期长（即卵泡期出血）：指BBT下降或行经7天以上仍不停止者。

诊断方面主要是除外器质性疾病及医源性出血。放置避孕环后常出现月经期长，原因是异物刺激使内膜有炎性反应，或生成PG过多，纤溶亢进，用抗炎及抗PG合成药治疗即会奏效。

一、月经量多处理

1.药物治疗：为首选治疗。

（1）对无避孕要求或不愿意用激素治疗的患者，可选用抗纤溶药 ：如氨甲环酸1g，每天2～4次，或抗PG合成药：氟芬那酸0. 2g，每天3次；于月经第1天起服用，连续5天。英国报道用药3个月的随机双盲对照研究结果显示氨甲环酸可减少月经量54%。不良反应可有恶心、头晕、头痛等。国内临床研究经期失血量减少35%～44%该药自上市19年来未有引起栓塞发生增加的报道。

（2）对要求避孕的患者，可选用内膜萎缩治疗：①左炔诺孕酮宫内释放系统（LNG- IUS，商品名曼月乐），每24小时宫腔释放LNG 20μg，有效期5年。药物直接作用于内膜使其萎缩变薄，月经减少，20%～30%出现闭经；对全身的副作用少，血E2水平不低，12%～30%可有小的卵泡囊肿。停用1个月后作用消失。但最初6个月内可能发生突破出血。②19-去甲基睾酮衍生物：有报道周期第5～26天口服左炔诺孕酮，可减少30%失血量。

（3）其他：丹那唑为17α-乙炔睾酮的衍生物，它能抑制GnRH分泌，抑制Gn周期高峰及卵巢性激素的生成，200mg/d，可减少失血量60%，但应注意皮疹、肝损、雄性化副作用。GnRH激动剂抑制卵巢功能效果肯定，因有低雌激素所致副作用，只能短期应用。棉酚萎缩内膜的作用较强，还可直接作用于卵巢。每天20mg，服2个月后改为每周2次，每次20mg，需加服缓释钾每天3片，以防止低血钾的副作用。适用于绝经过渡期不再要求生育的患者。

2.手术治疗

对药物治疗无效、持久不愈、年长、无生育要求的患者，可行经宫颈子宫内膜切除（TCRE）术，即经宫腔镜在B超声检查的监视下，采用激光、微波或电凝的方法，破坏子宫内膜功能层及部分基底层，使其失去对卵巢性激素的反应能力，从而减少月经失血量。此手术时间短，创伤小，恢复快，可适用于不宜或不愿切除子宫、且无生育要求者，还可同时剜除小的黏膜下肌瘤。术前先用GnRH激动剂萎缩内膜。有报道TCRE术随诊1～6. 5年的结果，23%～60%术后闭经，有月经的患者中86%月经减少，总满意率80%～90%。另有报道总并发症发生率1. 25%～4. 58%，子宫穿孔0. 65%～2. 47%，罕见的有术后肺水肿，子宫内膜炎等。需二次手术者约占7%，约2%～21%术后需再行子宫切除。个别报道术后5年有发生子宫内膜癌者。因此，术前应仔细检查除外恶性情况，术后应随诊观察远期效果。此外，子宫动脉栓塞术可用于子宫动静脉瘘所引起的月经量多。

二、经间出血处理

推测的可能性及相应的治疗措施如下：

1.围排卵期出血：可能因排卵前血内雌激素水平下降过多，或内膜对雌激素波动过度敏感，或一批发育中的卵泡夭折引起血雌激素波动所致。一般仅予对症止血治疗。

2.经前出血：可能由于黄体功能不足或过早退化，不能维持内膜完整性所致。处理可在出血前补充孕激素或hCG，也可在早卵泡期用氯米芬改善卵泡发育及随后的黄体功能。

3.月经期长：可能因新一周期的卵泡发育过缓，分泌雌激素不足，内膜修复不良；或黄体萎缩不全，血雌、孕激素不能迅速下降，引起子宫内膜脱落不全。相应的治疗措施应为：在月经周期第5～7天起给小剂量雌激素帮助内膜修复，或氯米芬促卵泡正常发育，在前一周期的黄体期用孕激素促使内膜规则脱落。

为探讨有排卵型经间子宫出血患者中，有排卵型功血所占的比例、功能失调的类型以及合理治疗的对策，张以文等分析了北京协和医院40例主诉为持续月经期长、月经频或经间出血、BBT双相的病例，已除外血液病、医源性出血、盆腔器质性疾病。92. 5%为育龄妇女，51. 5%有不育症。结果显示：①器质性疾病12例（30%），包括轻度盆腔炎4例，宫腔息肉6例、盆腔动静脉瘘1例，血小板无力症1例；②功能性病因28例（70%），包括稀发排卵14例和黄体功能不足14例。

稀发排卵组中有排卵周期长达39～59天，卵泡期30～40天，其间出现了子宫出血。5例在出血期（周期11～19天）测血E2水平为（157. 7±90. 5）pmol/L，提示卵泡发育过缓或已夭折，使内膜修复不良或再次脱落。4例BBT提示黄体不足。8例给氯米芬治疗后有效；其中7例伴不育者中4例妊娠。另2例伴黄体功能不足者补充黄体酮，1例有效。

黄体功能不足组14例，有排卵周期皆短于35天，高温期皆短于11天；10例于黄体中期孕酮水平或经前内膜病理证实诊断。5例给氯米芬治疗皆有效，6例补充孕酮者4例有效，其中1例妊娠；另2例服避孕药有效。