急迫性尿失禁指有强烈尿意，有意识性抑制排尿但不能控制而尿液经尿道漏出者。膀胱过度活动症（overactive bladder syndrome，OAB）是指无明显病理或代谢性疾病的前提下出现尿急，伴或不伴急迫性尿失禁，常伴夜尿与尿频，这些症状提示逼尿肌功能亢进，但其他形式的排尿功能障碍也有上述症状，但需排除感染和其他原因所致。尿动力学检查可以表现为非自主性逼尿肌过度活动，也可为其他形式的尿道-膀胱功能障碍。

正常排尿过程涉及神经系统、膀胱和括约肌协调机制。OAB的病理机制包括失去中枢或周围神经系统对膀胱平滑肌兴奋的抑制、异常兴奋及膀胱本身的病变。目前病因不明，可能的病因有逼尿肌不稳定；膀胱感觉过敏；尿道及盆底肌功能异常；其他如精神行为异常，激素代谢失调等。

术后急迫性尿失禁的原因可能为膀胱逼尿肌过度活动或原发性膀胱敏感性异常。膀胱逼尿肌的非自主收缩可能与支配膀胱的神经状态（多发性硬化、脑损伤及脊柱损伤等）有密切关系，被认为是神经源性膀胱逼尿肌过度活动（neurogenic detrusor overactivity）。若排除上述原因后，逼尿肌的过度活动被认为是原发性膀胱逼尿肌过度活动（idiopathic detrusor overactivity）。

原发性膀胱逼尿肌过度活动发生的原因可能由于术中组织分离时导致逼尿肌的去神经损伤，从而提高平滑肌细胞的兴奋性和肌细胞间神经冲动的传导速度，导致逼尿肌平滑肌细胞一过性协调性收缩。其他可能导致术后急迫性尿失禁的原因在于SUI缓解后，膀胱容量上升，从而使原本隐匿性的膀胱过度活动性表现出来。此外，膀胱流出道梗阻为SUI术后急迫性尿失禁的原因之一。膀胱出口阻力增加必然导致逼尿肌收缩性增强，从而诱发急迫性尿失禁。

术后急迫性尿失禁的另一个可能原因是术前存在未被诊断的混合型尿失禁，即同时存在膀胱过度活动与SUI。常规尿动力学对急迫性尿失禁的诊断率并不高，使术前未发现的混合型尿失禁患者在术后出现急迫性尿失禁症状。

在给予任何治疗前，需要确认患者需要或愿意接受治疗，以及治疗对患者生活质量的影响。术后出现急迫性尿失禁首先应测定膀胱容积及明确是否存在非自主性收缩，干预的目标是增加膀胱容积及减少非自主性收缩（表3）。

OAB首选行为和药物治疗（表3）。

行为疗法适用于任何OAB患者的初始治疗，由一系列的治疗策略组成，包括加强教育（使患者认知下泌尿道结构与功能）、液体摄入与饮食管理、排尿日记、定时排尿（timed voiding）、延迟排尿（逐渐使每次排尿量＞300ml）、PFE生物反馈和盆底功能锻炼等。行为治疗可帮助患者重新掌握控制排尿的技能，打断精神因素的恶性循环，从而降低膀胱敏感性。对膀胱排空时无漏尿，但充盈是尿失禁的患者，可定时排空膀胱以控制症状。

表3 膀胱过度活动的algorithm治疗

药物治疗可增加膀胱流出道阻力，包括三环抗抑郁剂和α受体激动剂，主要为非选择性M受体拮抗剂（酒石酸托特罗定片2mg每日2次；奥昔布宁5mg每日2次；其他药物：丙米嗪、地西泮、吲哚美辛等）。非选择性M受体拮抗剂对OAB治疗的疗效肯定，但有口干、便秘、视物模糊等副作用，将来可能被膀胱选择性更好的药物将替代。

对药物和行为治疗无效的患者，可考虑骶神经调节，涉及电刺激骶神经和周围神经、电刺激使得肌肉收缩、放松，并调节中枢神经系统功能。电刺激控制下尿路的骶神经根部可同时用于治疗尿失禁与尿潴留。

对于神经调节无效的严重OAB患者，可考虑更具侵入性的治疗手段，如膀胱扩大成形术和尿流改道术。由膀胱容积缩小所致的难治性急迫性尿失禁病例可利用肠道组织行膀胱扩大成形术。作为最早使用的尿流改道术，输尿管乙状结肠吻合术有较高的电解质失衡、上尿路感染、梗阻率和吻合部位的肿瘤发生风险，已逐渐被其他改道术取代。输尿管皮肤造瘘术也由于吻合口狭窄和难以收集尿液而不再采用。目前最常使用的是肠带膀胱修补术（urinary conduit）、可插管可控尿流改道术（chatheterizable continent diversion）和原位新膀胱术（neobladder）。根据临床情况，可使用各种大肠与小肠组织。

其他的治疗策略还包括其他类型的药物、膀胱内给药，包括拮抗剂、膀胱逼尿肌内注射A型肉毒毒素、采用组织工程学方法简化膀胱扩大成形术、基因干预逆转神经重构、针灸及综合治疗等。目前，还有两种潜在的治疗处于临床研究阶段：膀胱内注入辣椒素受体（vanilloid receptor）使神经元感受器失活，以及向逼尿肌直接注射肉毒毒素。其他治疗尝试：如电磁疗法与去神经疗法的疗效不能肯定。