英文名称 ：venous thromboembolism

静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism，PE），可发生于全身任何部位，以下肢深静脉血栓形成最常见。按解剖部位又可分为三种类型：躯体型，发生于下腔静脉和/或上腔静脉；中心型，发生于髂-股静脉或锁骨下-腋静脉；周围型，发生于下肢或上肢。由于分型不同，临床表现、治疗方法和预后亦有差别。

著名病理学家Virchow于1856年提出了静脉血栓形成的三因素假说：静脉血流淤滞、高凝状态和血管损伤。经过大量的试验和临床实践，该假说目前已得到公认。许多参与上述过程的临床情况均可诱发静脉血栓形成。

（一）静脉血流淤滞

正常情况下，血液中的有形成分（红细胞、白细胞和血小板等）在血流中轴流动（轴流），与血管壁之间隔着一层血浆（边流）。若血流速度缓慢或停止，这种轴流消失，血液中的有形成分可逐渐析出从而进入边流。这就给血栓形成造成机会。首先是白细胞，然后是血小板在血流周边聚集，以致血小板在血管内膜上黏附，聚集成为血栓形成的核心，最后形成血栓。若某些诱发血栓的因素合并存在（如手术、心肺疾病、久病卧床、恶性肿瘤、妊娠、分娩等），会加速血栓的形成。

（二）血液高凝状态

正常情况下，凝血与抗凝两者维持动态平衡，以保持血液处于流动状态。血液高凝状态（hypercoagulabe state，HCS）是指体内凝血平衡失调的病理过程，表现为血浆凝血因子和血小板的量过多或被激活。而纤维蛋白溶解系统和凝血抑制物（抗凝血酶Ⅲ、抗凝蛋白C、纤溶酶原激活抑制剂）活性降低，导致血液凝固性增高，有利于血液在局部凝固，形成血栓。引起高凝状态的原因很多，包括各种遗传性或获得性血栓形成倾向，如抗凝因子缺乏（抗凝血酶Ⅲ、C蛋白或S蛋白最常见）、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、抗磷脂综合征、肾病综合征、恶性肿瘤、大量呕吐或腹泻导致的脱水、药物因素（长期口服避孕药、激素或抗肿瘤药物）等。

（三）血管壁损伤

完整的血管内膜是血小板聚集的生理屏障，血管内皮细胞能合成具有强烈扩张血管和血小板解聚作用的前列环素（PGI₂），并可减少强力促进血小板聚集作用的TXA₂的生成。一旦静脉受到严重损伤，血管内膜下的基底膜和结缔组织中的胶原纤维裸露，促使血小板黏附和聚集，并可释放包括TXA₂在内的一些促凝物质，从而又加强了血小板聚集，血管内膜损伤后，可以释放组织凝血酶和其他组织因子，启动外源性凝血系统，这些变化均有助于血小板和纤维蛋白等凝聚为静脉血栓。

引起血管内膜损伤的原因很多。左侧髂静脉受到腹主动脉下端分叉和右侧髂总动脉以及纤维性索条的压迫，这种机械性压迫不仅会影响左侧下肢静脉的回流，而且会损伤左侧髂静脉，这就是左侧下肢静脉血栓发生率高的主要原因。高凝状态的血液在静脉内滞留，对静脉本身就会产生一定的损伤，使大量白细胞聚集释放一种化学趋向物质，弥散出静脉壁，造成浓度差使白细胞聚集在内皮细胞和基底膜之间，这种损伤也可使内膜脱落，胶原裸露激活凝血过程，有利于血小板聚集和血栓形成。妊娠期宫体逐渐增大，对髂静脉产生压迫作用，分娩前后盆腔充血、感染和盆腔静脉炎等都是损伤髂股静脉的因素。静脉输入大量高渗葡萄糖、四环素、血管造影剂及抗癌药物，以及细菌感染、休克、创伤、自身免疫性疾病的血管免疫反应等都有损伤静脉的可能，甚至是血栓性静脉炎或静脉血栓形成的直接原因。

以上因素往往不是孤立的，而是多种因素同时存在，相互影响，有时很难明确始动因素，但血管损伤通常是导致血栓形成的关键环节。内膜损伤以后迅速激活内源性和/或外源性凝血途径，在损伤部位形成血栓。

正常情况下，下肢静脉血向心回流，依靠心脏搏动所产生的舒缩力量；静脉周围肌肉所产生的泵的作用；呼吸运动时胸腔内负压吸力。此外，静脉管壁上有很多的静脉瓣，可防止血液逆流，这样使得血液也不断地流向心脏，下肢浅、深静脉系统都有静脉瓣，瓣膜基底附着于静脉壁，有瓣膜袋存在，此处血流缓慢形成漩涡，是常见血栓形成的部位，尤其是小腿深静脉。深静脉血栓形成大都起源于小腿腓肠肌静脉，发病率占46%~98%；起源于髂股静脉和盆腔静脉者占60%，也有认为可有多发性起源，可起源于不同部位。

血栓的起始部（即头部）主要由血小板及少量纤维蛋白构成，称为白血栓（pale thrombus）。血栓头部形成以后，下游血流缓慢和出现涡流，血小板和红细胞填充在纤维蛋白形成的网状结构内，称为混合血栓（mixed thrombus）。当混合血栓阻塞管腔以后，远端血流完全停止，血液凝固，此时血栓主要由纤维蛋白和红细胞构成，称为红血栓（red thrombus）。白血栓不易脱落，而红血栓容易脱落并形成栓塞。早期，血栓形成与溶解是一个动态过程。因此，血栓也最容易脱而导致栓塞。如果促凝因素持续存在或血栓溶解不完全，未脱落的血栓可发生机化。较大的血栓约2周完全机化。此时，血栓与血管壁紧密结合不易脱落，栓塞危险显著降低。

静脉血栓形成是妇产科常见的并发症之一。由于血栓脱落引起肺栓塞致使术后并发症的发生率和死亡率亦升高，已引起了高度重视。妇产科静脉血栓栓塞症的高危因素主要包括患者的自身因素、妊娠因素、遗传因素、手术因素和药物因素。

1.自身因素

①年龄：年龄是VTE的独立危险因素，75岁以上者每年VTE的发生率是普通人群的10倍。我国的数据显示，与50岁以下者相比，年龄≥50岁者术后发生DVT的风险是前者的两倍；年龄每增加10岁，风险增加约1倍。②恶性肿瘤患者VTE的发生率增加2~3倍。恶性肿瘤导致VTE有多方面的因素。首先，恶性肿瘤患者多年龄大、手术复杂、手术时间长、术后卧床时间长都易导致VTE。此外，肿瘤细胞可产生促凝物质、释放细胞因子、与宿主血管内皮细胞、血细胞等相互作用，从而促进VTE。而化疗、放疗及中心静脉置管也可增加VTE的风险。③静脉曲张：美国妇产科医师学会指南提出，静脉曲张是妇科手术后发生VTE的高危因素之一。④VTE病史：既往有VTE病史者极易复发，尤其是在大手术后。

2.妊娠因素

妊娠静脉血栓病可以发生于妊娠期或产褥期，其发病率为0.076%~0.172%，是非孕期的4倍。而以产褥期更为常见，为妊娠期2~3倍。妊娠期由于母体为了适应分娩时胎盘剥离，防止产后出血，血液处于高凝状态，血液中凝血系统与抗凝系统均发生相应的生理性改变凝血功能亢进，凝血因子超过正常10倍，除凝血因子Ⅺ和Ⅻ降低外，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ均有增加，特别是妊娠后3个月更为明显，血浆纤维蛋白原较非孕妇女增加50%，妊娠末期可达4~5g/L。作为主要抗凝系统之纤溶系统受到抑制，纤溶酶原抑制物增加，纤溶活性降低，优蛋白溶解时间延长，抗凝抑制物AT-Ⅲ及抗凝蛋白C活性明显降低而抗凝蛋白S（PS）水平及活性妊娠期均有下降，可降至正常水平的40%~60%，在整个妊娠及产褥期均保持在一个低水平。这些生理性改变使妊娠期妇女血液处于高凝状态。此外，妊娠期血容量增加，静脉扩张，增大的妊娠子宫压迫下腔静脉使血液回流不畅，下肢静脉压增高，出现下肢水肿，静脉曲张加重，多普勒超声检查显示妊娠期及产褥期双侧下肢深静脉血流速度减慢，说明存在深静脉血流淤滞。若合并妊娠期高血压疾病、糖尿病、胎盘早剥、静脉曲张等引起血管痉挛、管腔狭窄、管壁损伤及缺血、缺氧使内皮细胞释放组织因子促进凝血。在我国，产妇有“坐月子”的产后风俗，一定程度上限制了产褥期的运动，可能会进一步增加产褥期血栓发生风险。产褥期由于长期卧床或感染，可进一步增加血栓形成的潜在危险，产褥期子宫内膜炎增加卵巢静脉、盆腔静脉发生感染性血栓静脉炎的风险。2018年ACOG美国妇产科医师学会指南指出，剖宫产分娩，尤其是并发产后出血和感染的剖宫产术，可增加VTE的发生风险。此外，肥胖、高血压、自身免疫性疾病、心脏疾病、镰状细胞病、多胎妊娠、子痫前期等，也均是妊娠期VTE的高危因素。

3.遗传因素（易栓症）

抗凝血酶（AT-Ⅲ）缺陷、蛋白C（PC）缺陷、蛋白S（PS）缺陷及因子Ⅴ Leiden突变等是遗传性血栓形成倾向的主要病因，孕妇抗心磷脂抗体（aPL）或狼疮抗凝因子（LA）阳性属获得性血栓形成倾向，均可增加妊娠期或产褥期发生静脉血栓的风险。抗凝血酶（AT-Ⅲ）是机体最重要的生理性抗凝物质，对多种凝血活性因子具有抑制作用，AT-Ⅲ可灭活凝血酶和凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa。抗凝血酶缺陷在欧美国家中患者约为1/2 000。为静脉血栓的一个极强的风险因子，发病早，血栓广泛，易复发。妊娠可使AT-Ⅲ缺陷妇女静脉血栓的发病增加20%。9.3%~19.3%的妊娠静脉血栓病患者发现有AT缺陷，有AT缺陷的孕妇发生静脉血栓的风险高（30.8%）。蛋白C（PC）是一种生理性抗凝物质，为维生素K依赖性抗凝因子，由肝脏合成。具有抗凝和促纤溶作用，蛋白C缺乏的患者具有血栓形成的倾向。主要对因子Ⅴa、Ⅷa具有灭活作用，遗传性蛋白C缺乏的发病率为1/16 000。妊娠静脉血栓病的妇女有因子V Leiden突变者为25.2%，有因子V Leiden突变的孕妇发生妊娠静脉血栓病的机会为0.25%。孕妇抗心磷脂抗体（AP）或狼疮抗凝因子（LA）阳性属获得性血栓形成倾向，均可增加妊娠期或产褥期发生静脉血栓的风险。2018年ACOG美国妇产科医师学会指南再次强调有VTE病史及血栓形成倾向（易栓症）是妊娠期VTE的两大高危因素。

4.手术因素

手术患者术中，术后由于血流及血液成分等变化易导致血栓形成，对有血凝高危因素的患者更易发生。患者麻醉后下肢肌肉松弛，血流速度变缓慢。阴道手术时，患者取膀胱截石位，两腿摆放的位置不当，手术时间较长，腘窝处未放软垫，下肢静脉受压，血流不畅，静脉壁易受损伤。大型手术时间长、失血过多、血容量不足、脱水等，均可造成血液黏度增高。手术过程或术后期间患者血小板数量增高，凝血时间缩短，50%患者术后1~10天内血小板数量逐渐升高，平均体积增大，黏附性和聚集性增高，释放反应增强，这种改变在术后发生静脉血栓形成的患者尤为明显：手术引起的大量组织破坏，释放凝血激活酶，可激活外源性凝血途径。大型手术后患者抗凝血酶，蛋白C和纤溶酶原的水平降低。腹膜后淋巴结清扫，使髂血管壁及周围组织损伤，易促成髂静脉血栓形成。加之术后长时间卧床、腹胀、肠麻痹使髂静脉及下腔静脉回流受阻，患者处于血流缓慢、高凝状态。妇科恶性肿瘤手术、手术时长≥3小时、术后卧床≥48小时、住院时间超过5天等均可促进术后VTE的发生。腹腔镜手术在一定程度上减少了妇科术后VTE的发生。

5.药物因素

口服避孕药中含有雌激素是诱发静脉血栓病的因素。国内外均有报道，用药妇女血栓栓塞病增加，引起广泛关注。发现深静脉血栓形成、肺栓塞、脑栓塞、冠状动脉栓塞与雌激素剂量有关。将其所含炔雌醇（EE）降至35µg以下，国内报道很少发生静脉血栓病，但为安全起见，有静脉血栓病者禁用口服避孕药。研究认为口服避孕药中的雌激素对凝血抗凝血有影响。使用口服避孕药的初期（第一年）VTE发生风险最高；使用时间越长，风险越低。有高危因素存在时（如吸烟、肥胖、高血压、脂代谢异常、血栓疾病史等），口服避孕药使用者发生VTE风险增加。临床医生在应用过程时应排除禁忌证，对存在高危因素的妇女应根据实际情况而定，以求获益最大而风险最小。

（一）深静脉血栓形成

1.D-二聚体（D-dimer）

是交联蛋白的特异性降解产物，D-dimer的存在与升高可反映凝血和纤溶系统的激活状态。它是血栓形成的非特异性标志，见于几乎所有的血栓形成和溶解过程。手术、创伤、妊娠、感染、DIC、肿瘤及血栓形成时，D-dimer水平均可升高。D-dimer升高不具有特异性，其阴性预告值可达100%，阴性时血栓形成的危险性很低。因此，D-dimer应与多普勒超声检查结合筛查深静脉血栓。

2.静脉超声

分以下几种：①彩色多普勒超声：是最常用的无创伤性检查方法。可准确地观察血栓的部位，实时动态地显示出各种血栓的形态、类型；管腔内阻塞情况，血流状态；管腔内径及血管壁的病损改变。可以为临床诊断、疗效观察、预后评估提供客观指标。此项检查安全、无创、无禁忌证，图像直观、清晰，易于识别，是诊断下肢深静脉血栓病较为理想的方法。②压迫超声（compression ultrasound）：探测下肢静脉血栓的敏感性为95%，特异性为98%，异常结果的阳性预计值为94%。③双重多普勒超声（duplex Doppler ultrasound）：可探测静脉血流速度，随呼吸发生的变化。无血流通过意味着近端闭塞。妊娠子宫对呼吸血流波动振幅几乎无影响，因此，此法可以作为妊娠期评价近端髂静脉系统的间接方法。侧卧位检测可使对侧股静脉直径明显减少，从而可区别妊娠引起的静脉生理扩张和静脉血栓引起的继发性扩张。这种体位还可以增加呼吸血流波动振幅，当可能有髂静脉血栓时，可能是一种辅助诊断方法。

彩色多普勒、双重多普勒及压迫多普勒超声的敏感性和特异性相似，其优点主要为节省时间，并能识别和检测小静脉和腓肠肌静脉血栓形成。多普勒超声检查已有逐渐取代静脉造影的趋势。

3.静脉造影（venography）

目前依然是诊断DVT的金标准，但不推荐作为首选检查。有顺行造影和逆行造影，静脉造影是侵入性检查方法，可以产生疼痛、化学性静脉炎及过敏反应等并发症，不能做追踪观察，孕妇不宜采用。

4.其他检查

如阻抗容积描记法、静脉血流描记法、放射性核素（¹²⁵I纤维蛋白原）检查等目前已不常用，磁共振静脉成像具有与静脉造影类似的敏感度和特异度，但费用较高。

（二）肺栓塞

1.动脉血气分析

血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒等。但多达40%的患者动脉血气氧饱和度正常。

2.血浆D-二聚体

急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D-二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞。但其他情况可会使D-二聚体水平升高，D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。

3.心电图

表现无特异性。一般正常或有窦性心动过速、T波倒置和ST段下降。QRS电轴多数右偏，完全性或不完全性右束支传导阻滞，右心室肥厚，低电压。比较有意义的改变是I导联呈S₁波变深，Ⅲ导联出现深Q波和T波倒置，即S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ型。

4.超声心动图检查

在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面具有重要价值。经胸及经食管二维超声心动图能直接或间接提示肺栓塞征象。

（1）间接征象：

右心室扩张，可占71%~100%。右肺动脉内径增加，占72%。左心室内径缩小，占38%。还可出现肺动脉高压，室间隔矛盾运动，占42%。

（2）直接征象：

经胸超声心动图右心栓塞的检查率为5.6%，经食管超声心动图右心栓塞的检出率为14%，查到的肺栓塞占11%~14%，肺栓塞中80%以上有右心栓塞。经食管超声心动图肺栓塞诊断敏感性为97%，特异性为88%，阳性诊断诊断率为91%。

5.CT肺动脉造影

CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。CT肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术。肺栓塞发生72小时内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性、特异性和准确性。主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。

6.肺动脉造影

肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”。在其他检查难以确定诊断时，如无禁忌证，可行造影检查。

7.其他检查

包括放射性核素肺通气灌注扫描、磁共振肺动脉造影、下肢深静脉检查、遗传性易栓症相关检查等。

急性肺栓塞临床表现缺乏特异性。常规检查如胸片、心电图、血气、超声心动图等缺乏特异性。CT肺动脉造影、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会（ESC）2019年急性肺栓塞诊疗指南，推荐对怀疑急性肺栓塞患者采取“三步走”策略。首先，行临床可能性评估。常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。其次，进行初始危险分层。主要根据患者临床状态。存在休克或持续性低血压即为可疑高危急性肺栓塞。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。最后，逐级选择检查手段明确诊断。

（一）深静脉血栓形成的治疗

VTE一旦发生，临床症状监测、早期诊断是治疗是否成功的关键。急性下肢深静脉血栓形成的治疗以非手术治疗为主，治疗方法为一般护理、抗凝、溶栓、下腔静脉滤器植入等综合治疗。

1.一般处理

严格卧床，大小便都不要坐起。应抬高患肢避免足部伸屈活动，尤其禁止挤压小腿腓肠肌，避免血栓脱落，发生肺栓塞。

2.抗凝治疗

抗凝治疗是基本治疗，贯穿DVT治疗的始终。临床高度怀疑急性DVT，建议立即开始抗凝治疗，无须等待检查结果。临床低度怀疑急性DVT，如获得辅助检查结果的时间在24小时内，建议根据辅助检查结果确定是否开始抗凝治疗。急性DVT一旦确诊，如无抗凝禁忌，推荐立即开始抗凝治疗。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂等。肝素主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ，ATⅢ）而发挥抗凝作用。ATⅢ是一种血浆α₂球蛋白，它作为肝素钠的辅助因子，可与许多凝血因子结合，并抑制这些因子的活性。因此影响凝血过程的许多环节：①灭活凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅱa、Ⅷa；②结合凝血酶原Ⅱa；③中和组织凝血活素Ⅲ。肝素钠与ATⅢ结合后，可加速ATⅢ的抗凝作用。

（1）普通肝素：

剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般静脉持续给药。①肝素钠（heparin sodium）：静脉滴注，术后均匀分布于血浆，并迅速发挥抗凝效应，作用维持3~4小时。肝素钠5 000U加入0.9%氯化钠100ml中，30~60分钟内滴完。需要时可隔4~6小时重复静脉滴注。也可皮下注射5 000U。注意用药期间应测定活化部分凝血活素时间（APTT），如APTT大于90秒，表明用药过量，停药，1小时后根据APTT调整剂量。严重出血，静脉注射硫酸鱼精蛋白注射液中和肝素钠。②肝素钙：2 500U皮下注射，12小时1次，根据APTT调整剂量，不易导致出血。

（2）低分子量肝素（low molecular weight heparin）：

平均分子量4 000~6 000，具有明显而持久的抗血栓作用，其抗血栓形成活性强于抗凝血活性，能保护血管。因而在出现抗血栓作用的同时出血的危险性较小，肾功能不全者慎用。目前其作为治疗急性VTE的主要药物，常用剂量：依诺肝素，40mg，每12小时一次；达肝素5 000U，每12小时一次；那曲肝素0.4ml，每12小时一次，并按照体重进行适当调整。

（3）维生素K拮抗剂（如华法林）：

是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测凝血功能的国际标准化比值（intemationalnonllalized ratio，INR）。治疗剂量范围窄。个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗初始常与低分子肝素联合使用，建议剂量为2.5~6.0mg/d，3天后开始测定INR，当INR稳定在2.0~3.0并持续24小时后停低分子肝素，继续华法林治疗。华法林对胎儿有害、孕妇禁用。

3.溶栓治疗

包括导管接触性溶栓和系统溶栓，导管接触性溶栓（catheter directed thmmbolvsis，CDT）是将溶栓导管置入静脉血栓内，溶栓药物直接作用于血栓：而系统溶栓是经外周静脉全身应用溶栓药物。其中CDT优势明显，能显著提高血栓的溶解率，降低PTS的发生率，治疗时间短，并发症少，为目前临床首选的溶栓方法。溶栓药物是纤维蛋白溶解系统的激活剂，促进纤维蛋白溶解而溶栓的药物。血栓越新鲜溶解效果越好，用药时间越早越好。常用尿激酶（urokinase）和重组链激酶（streptkinase），是第一代溶栓药物，已广泛应用，第二代溶栓药物又相继问世。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活物（rt-PA）。链激酶常见过敏反应。尿激酶无热原性，是纤溶酶原酶，可直接激活纤溶酶原为纤溶酶，与链激酶比较具有显著优点，更适合临床应用。溶栓治疗的适应证：急性近端DVT（髂股静脉）；全身状况好；预期生命>1年和低出血并发症的危险。溶栓治疗的禁忌证：①溶栓药物过敏；②近期（2~4周内）有活动性出血；③近期接受过大手术、活检、心肺复苏、不能实施压迫的穿刺；④近期有严重的外伤；⑤严重难以控制的高血压（血压>160/110mmHg）；⑥严重的肝肾功能不全：⑦细菌性心内膜炎；⑧出血性或缺血性脑卒中病史者：⑨动脉瘤、主动脉夹层、动静脉畸形患者；⑩年龄>75岁和妊娠者慎用。妊娠期为溶栓治疗的相对禁忌证，但并无确切依据表明溶栓药物对胎儿有致畸作用，其主要风险在于产前及产后出血；孕期溶栓治愈率与非孕时相似。

4.活血化瘀

中药制剂血液高凝状态和血栓形成与中医血瘀证的关系密切，活血化瘀中药制剂能降低血液黏滞度，促纤溶，扩张血管，改善微循环机制，具有抗血栓形成作用，广泛应用于临床。活血化瘀中药制剂众多。目前临床常用药：

（1）丹参注射液：

具有降低血液黏度、抑制血栓形成、抑制凝血、促纤溶的作用。复方丹参注射液250ml，每日1次，静脉滴注，10~15日为一疗程。

（2）川芎嗪注射液：

具有抗血小板聚集、降低血黏度，促纤溶作用。200~400mg稀释于5%葡萄糖注射液或生理盐水250~500ml，静脉滴注。速度不宜过快。每日1次，15日为一个疗程。可用1~2个疗程。

（3）葛根素注射液：

具有扩张血管、降低血液黏度作用。400~600mg，5%葡萄糖或生理盐水500ml稀释，静脉滴注。每日1次，10~15天为一个疗程。

5.手术取栓

是通过开放手术清除血栓的有效治疗方法，可迅速解除静脉梗阻。常用Forgarty导管经股静脉取出近心端髂股静脉血栓，用挤压驱栓或顺行取栓清除股腘静脉血栓。

6.机械性血栓清除术经皮机械性血栓清除术（percutaneous mechanical throlnbectomy, PMT）

主要是采用旋转涡轮或流体动力的原理打碎或抽吸血栓，从而达到迅速清除或减少血栓负荷、解除静脉阻塞的作用。临床资料证实PMT安全、有效，与CDT联合使用能够减少溶栓药物剂量、缩短住院时间。机械性血栓消除术的并发症：①内膜损伤；②肺栓塞：由打碎的血栓造成；③溶血：一过性血红蛋白增高为主要表现，一般于术后24~36小时恢复正常；④血管穿孔：多见于无导丝引导的机械性血栓清除术；⑤血栓复发。

（二）肺栓塞的治疗

肺动脉栓塞起病急，病情发展迅速，一旦确诊，立即抢救治疗。

1.一般治疗 保温、吸氧、镇静及止痛。必要时可以用吗啡、哌替啶、抗生素预防感染。

2.解除肺血管痉挛及呼吸困难 静脉注射阿托品0.5~1.0mg，或罂粟碱30mg，皮下注射等。

3.抗休克、强心、升压。

4.抗凝治疗 一旦确诊急性肺栓塞，若无抗凝禁忌，推荐尽早启动抗凝治疗。急性PTE的初始抗凝治疗建议选择低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠。急性PTE如果选择华法林长期抗凝，推荐在应用肝素等抗凝药物的24小时内重叠华法林，调节国际标准化比值（INR）目标值在2.0~3.0，达标后停用肝素类抗凝。

5.溶栓治疗 急性高危肺栓塞，如无溶栓禁忌，推荐溶栓治疗。急性溶栓药物，建议应用组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activation，rt-PA）50mg、尿激酶（UK）2万U/kg或重组链激酶150万U 2小时外周静脉输入。溶栓治疗前如需初始抗凝治疗，建议首选普通肝素。

6.介入及手术治疗 急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备专业介入技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗。急性高危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，如存在溶栓禁忌、溶栓治疗或介入治疗失败、其他内科治疗无效，在具备外科专业技术和条件的情况下，可考虑行肺动脉血栓切除术。

7.肺动脉栓塞的预防措施 确诊下肢深静脉血栓形成，防止血栓脱落致肺栓塞很重要。除一般预防措施外目前可应用放置下腔静脉滤器，可以预防和减少PE的发生，由于滤器长期置入可导致下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症，为减少这些远期并发症，建议首选可回收或临时滤器，待发生PE的风险解除后取出滤器。但下腔静脉滤器并不能阻挡较小且数目较多的栓子。亦有放置下腔静脉滤器后还发生肺栓塞病例报道。

减少VTE的危害重在预防，基于风险分级的预防可以提高预防效率。

（一）妇科术后静脉血栓病的预防

1.VTE风险分级评估

（1）Caprini评分：

是国际上常用的VTE风险分级评估模型，根据危险因素和赋值计算总分，其风险分级为低危（0~1分）、中危（2分）、高危（3~4分）和极高危（≥5分）。

（2）G-Caprini模型：

是基于我国数据的适合妇科手术后VTE风险分级。基于Caprini评分，结合我国的研究结果，确定了6个危险因素与妇科手术后DVT独立相关，分别为：年龄≥50岁、高血压、静脉曲张、手术时间≥3小时、术后卧床时间≥48小时、开腹手术。根据评分，将患者分为4个风险等级：低危（1分）、中危（1分）、高危（2分）和极高危（≥3分）。

2.预防措施

（1）机械性预防：

主要包括间歇性气囊加压（intermittent pneumatic compression，IPC）和梯度压力袜（graduated compression stockings，GCS）。IPC和GCS均应在手术前开始应用，至患者术后自由活动。

（2）药物预防：

药物预防措施主要包括低分子肝素（low-molecular-weight heparin，LMWH）、低剂量肝素（lowdose unfractionated heparin，LDUH）、剂量调节皮下注射肝素和口服抗凝剂华法林等。由于术后DVT多发生于24小时内，并考虑到抗凝药物可能导致的出血，故建议药物预防于术后6~12小时开始使用。

3.VTE预防的推荐意见

妇科手术时应补足体液量、减少创伤、严密止血、尽可能缩短手术时间，必要时手术区域留置引流管，术后尽早下床活动，基于风险分级选择预防措施，高危和极高危患者尤应注意。术后应尽可能不用止血药，止血药的使用是DVT的独立影响因素。

（1）低危患者术后尽早下床活动。

（2）中危患者术后采取LMWH或LDUH药物预防或机械性预防（GCS或IPC）。

（3）高危患者，术后无大出血风险者，采取药物预防（LMWH或LDUH）；术后有大出血风险者，采取机械性、药物序贯预防，先机械性预防（IPC为佳），待出血风险降低后改为药物预防。

（4）极高危患者，术后无大出血风险者，采取机械性与药物联合预防；术后大出血风险较高者，建议采取机械性、药物序贯预防，先机械性预防（IPC为佳），待出血风险降低后改为机械性与药物联合预防。

（5）恶性肿瘤患者术后推荐LMWH或LDUH药物预防持续4周。

（6）不推荐将下腔静脉滤器作为围手术期PE的预防措施。

（二）产科静脉血栓病的预防

预防须从产前检查开始，加强孕期保健及管理。在妊娠不同时期，采用评分法评估VTE的发病风险，针对不同的风险级别，采用不同的预防策略。针对所有孕产妇均应进行健康教育，促进孕产妇健康行为。目前的指南建议对有妊娠相关VTE风险的孕产妇采取产前、产后预防血栓的综合治疗。治疗策略为健康促进、动态评估、物理方法和药物预防。健康教育是防治VTE的重要环节，包括健康宣教、适度运动、减少风险因素；建议采用自媒体、宣传手册、健康咨询的方法，加强孕产妇关于VTE的危害、疾病先兆、预防策略等方面的健康教育，改变孕妇的态度和行为。物理方法包括使用弹力袜、机械气压泵等方法促进外周血液循环；药物方法包括使用小剂量低分子肝素皮下注射以预防血栓形成。推荐采用产前、产后定期评分的方法来筛选VTE高危孕产妇。此外，在患者入院或发生妊娠并发症（如子痫前期）时，再次进行VTE风险评估。2018年ACOG指南也强调了关于孕产妇VTE的风险分层，并针对不同风险分层人群进行不同的抗凝管理。根据《上海市产科静脉血栓栓塞症防治的专家共识》中孕产期静脉血栓栓塞（VTE）危险因素评分表中产前评分≥4分，即刻开始应用预防剂量；评分为3分的在28周开始应用预防剂量，持续至前24小时。产后评分≥2分，阴道分娩在产后4~6小时开始，剖宫产在产后12小时开始应用预防剂量低分子肝素，用药到出院；评分≥3分者，用药到产后7天，如果风险因素持续存在，延长用药时间。

在无明显禁忌的情况下，高危人群均应采用标准预防剂量的低分子肝素。在极端过低、过高体重孕产妇可以根据孕妇体重进行适当调整。目前常用的预防药物为低分子量肝素，包括那曲肝素（0.4ml/d）、依诺肝素（40mg/d）、达肝素（5 000U/d）。在患者体重处于极端值时，可根据体重进行适当调整。分娩过程中容易发生产后出血，分娩期应用低分子肝素容易导致产后出血，故产前用药者，应在分娩前24小时前停药。有产前出血风险者慎用。在无产后出血风险、无椎管内麻醉的情况下，分娩后尽可能早开始应用预防剂量低分子肝素。阴道分娩者推荐产后4~6小时开始，剖宫产者产后12小时开始。