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盆腔结核
基本信息

英文名称 :pelvic tuberculosis

中文别名 :结核性盆腔炎

作者
狄文
英文别名
tuberculosis pelvic inflammation
概述

女性盆腔结核又称结核性盆腔炎,是指女性盆腔包括盆腔生殖器官(卵巢、输卵管、子宫)及盆腔腹膜与子宫周围的结缔组织的炎症。一般认为常继发于肺结核、腹膜结核。此病输卵管结核最多见,占85%~95%。

传播途径

盆腔结核是全身结核的一种表现,一般认为是继发性感染,主要来源于肺或腹膜结核。不少患者可能同时发生不同器官的结核。Abkari等报道的123例腹腔结核患者中,11.4%有与结核患者接触史,3.3%有结核病史。盆腔结核传播途径可有:

1.血行传播

最为多见。结核分枝杆菌一般首先感染肺部,短时间内即进入血液循环,传播至体内其他器官,包括生殖器官。有人发现,肺部原发感染发生在月经初潮时结核菌通过血行播散可被单核-巨噬细胞系统清除,但在输卵管内可形成隐性传播灶,处于静止状态可达1~10年,直至机体免疫功能低下时细菌重新激活发生感染。青春期时正值生殖器官发育,其血供较为丰富,结核菌易借血行传播。

2.淋巴传播

较少见。多为逆行传播,如肠结核通过淋巴管逆行传播至生殖器官。

3.直接蔓延

结核性腹膜炎和肠系膜淋巴结结核可直接蔓延到输卵管。腹膜结核与输卵管结核常并存,两处结核病灶可通过直接接触而相互传染。

4.原发性感染

极为少见。一般多为男性附睾结核的结核菌通过性交传染至女性。Sutherland等发现128例女性盆腔结核中有5例(3.9%)其配偶有活动性泌尿生殖器结核。

发病情况

1.发病率

结核病(tuberculosis,TB)呈世界性流行。据世界卫生组织(WHO)报道,目前全球有近1/3的人感染了结核菌。TB流行最严重的地区是非洲北部的撒哈拉、东南亚和西太平洋地区。近年来,由于移民增多,欧美发达国家的TB发生率亦呈上升趋势。TB发病增加的另一原因与人免疫缺陷病毒感染和获得性免疫缺陷综合征有关。我国在全球属TB高发病地区之一,疫情呈三高一低,即患病率高、死亡率高、耐药率高和年递减率低。

由于盆腔结核在临床上常无自觉症状而不易被发现,因而难以获得确切的发病率数值。Hassoun等研究报道,约1.8%的结核患者可能合并生殖泌尿道结核。以下情况有助于估测盆腔结核的发生率。

(1)不孕症妇女虽无自觉症状,但通过子宫内膜活检发现5%患有子宫内膜结核。

(2)慢性输卵管炎患者中约5%~10%为结核性输卵管炎(tuberculous salpingitis)。

(3)肺结核的女性患者中约2%~8%同时有盆腔结核。

(4)死于肺结核的女性患者尸检证明有10%患有盆腔结核。盆腔结核患者同时有肺结核者占1/3。

2.多发生于20~40岁生育年龄的妇女,约占80%~90%,也可见于青春期前少女或绝经后的老年妇女。据国外文献报道,后者的发病近年有增长趋势。

发病机制

抗酸性结核分枝杆菌为病原体。根据其代谢和生长特性,将结核病灶中的结核菌群分为四类:①A群:早期活跃的结核菌,在早期活跃病灶中大量存在于细胞外;②B群:随病情进展生长于酸性环境中的巨噬细胞内,量较少;③C群:在中性干酪病灶中缓慢繁殖或间歇繁殖;④D群:完全不繁殖,呈休眠状。以上4群结核分枝杆菌对抗结核药物呈现不同的反应,任何药物对D群结核分枝杆菌都不起作用,只能靠机体自身的免疫功能加以清除或细菌自身消亡。

病理学

女性盆腔结核绝大多数首先感染输卵管,可伴有子宫内膜、卵巢、宫颈、阴道及外阴结核。

1.输卵管结核

占90%~100%。多为双侧性。典型病变输卵管黏膜皱襞可有广泛的肉芽肿反应及干酪样坏死,镜下可见结核结节。

由于感染途径不同,结核性输卵管炎初期大致有三种类型:

(1)结核性输卵管周围炎:输卵管浆膜面充血、肿胀,见散在黄白色粟米状小结节,可与周围器官广泛粘连,常为盆腔腹膜炎或弥漫性腹膜炎的一部分。可能出现少量腹水。

(2)结核性输卵管间质炎:由血行播散而来。输卵管黏膜下层或肌层最先出现散在的小结节,以后波及黏膜和浆膜。

(3)结核性输卵管内膜炎:多由血行播散所致,继发于结核性腹膜炎者较少见,结核分枝杆菌可由输卵管伞端侵入。输卵管黏膜首先受累,发生溃疡和干酪样坏死。病变以输卵管远端为主,伞端黏膜肿胀,黏膜皱襞相互粘连,伞端可外翻呈烟斗状但并不一定闭锁。结核性腹膜炎中有生殖器结核者占13.5%,而生殖器结核合并腹膜结核者占32.8%,由此推测,输卵管伞端在开放的情况下,结核分枝杆菌可由输卵管扩散至腹膜。

输卵管结核随病情发展可有两种类型:

1)增生粘连型:较多见。此型病程进展缓慢,临床表现多不明显。输卵管增粗僵直,伞端肿大开放呈烟斗状,但管腔可发生狭窄或阻塞。切面可在黏膜及肌壁找到干酪样结节,慢性病例也可见钙化灶。当病变扩展到浆膜层或整个输卵管被破坏后,可有干酪样物质渗出,随后肉芽组织侵入,使输卵管与邻近器官如卵巢、肠管、肠系膜、膀胱和直肠等广泛紧密粘连,形成难以分离的炎性肿块,如有积液则形成包裹性积液。

2)渗出型:此型病程急性或亚急性。渗出液呈草黄色,澄清,为浆液性液体,偶可见血性液体,量多少不等。输卵管管壁有干酪样坏死,黏膜有粘连,管腔内有干酪样物质潴留而形成输卵管积脓。与周围可无粘连而活动,易误诊为卵巢囊肿。较大的输卵管积脓可波及卵巢而形成结核型输卵管卵巢脓肿。

2.子宫内膜结核

为50%~60%。多由输卵管结核扩散而来。由于子宫内膜有周期性脱落而使内膜结核病灶随之排出,病变多局限于子宫内膜,早期呈散在粟粒样结节,极少数严重者病变侵入肌层。宫体大小正常或略小,外观无异常。

刮取的子宫内膜镜下可见结核结节,严重者出现干酪样坏死。典型的结核结节中央为1~2个巨细胞,细胞呈马蹄状排列,周围有类上皮细胞环绕,外侧则有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。子宫内膜结核结节的特点是结核结节周围的腺体对卵巢激素反应不敏感,表现为持续性增生或分泌不足。严重的内膜结核可出现干酪样坏死而呈表浅的溃疡,致使内膜大部分或全部被破坏,以后还可形成瘢痕,内膜的功能全部丧失而发生闭经。子宫内膜为干酪样组织或形成溃疡时可形成宫腔积脓;全部为干酪样肉芽肿样组织时可出现恶臭的浆液性白带,需排除子宫内膜癌。

3.卵巢结核

为20%~30%。病变多由输卵管结核蔓延而来,多为双侧性,卵巢表面可见结核结节或干酪样坏死或肉芽肿。卵巢虽与输卵管相邻较近,但因有白膜包裹而较少受累,常仅有卵巢周围炎。若由血行传播引起的感染可在卵巢深层间质中形成结节,或发生干酪样坏死性脓肿。

4.子宫颈结核

为5%~15%。常由子宫内膜结核下行蔓延形成,或经血行淋巴播散而来。肉眼观病变呈乳头状增生或溃疡型而不易与宫颈癌鉴别,确诊需经病理组织学检查:宫颈结核一般有四种类型,即溃疡型、乳头型、间质型和子宫颈黏膜型。

5.外阴阴道结核

为1%。多自子宫和子宫颈向下蔓延而来或血行传播。病灶表现为外阴和阴道局部单个或数个浅表溃疡,久治不愈可形成窦道。

临床表现
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诊断
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鉴别诊断
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治疗

1.一般治疗

增强机体抵抗力及免疫力对治疗有一定的帮助。活动性结核患者应卧床休息,至少休息3个月。当病变得到控制后,可从事部分较轻工作,但需注意劳逸结合,加强营养,适当参加体育活动,增强体质。

2.药物治疗

(抗结核化学药物治疗,简称化疗)抗结核药物应用是治疗结核的重要措施。

(1)常用的抗结核药物

理想的抗结核药物具有杀菌、灭菌或较强的抑菌作用,毒性低,不良反应小,不易产生耐药菌株,价格低廉,使用方便,药源充足;经口服或注射后药物能在血液中达到有效浓度,并能渗入吞噬细胞、腹膜腔或脑脊液内,疗效迅速而持久。

目前常用的抗结核药物分为4类:①对细胞内外菌体效力相仿者,如利福平、异烟肼、乙硫异烟胺和环丝氨酸等;②细胞外作用占优势者,如链霉素、卡那霉素、卷曲霉素和紫霉素等;③细胞内作用占优势者,如吡嗪酰胺;④抑菌药物,如对氨基水杨酸钠、乙胺丁醇和氨硫脲等。

链霉素、异烟肼和对氨基水杨酸钠称为第一线药物;其他各药称为第二线药物。临床上一般首先选用第一线药物,在第一线药物产生耐药菌株或因毒性反应患者不能耐受时则可换用1~2种第二线药物。

常用的抗结核药物如下:

1)异烟肼(isoniazid,INH,H):又名雷米封(rimifon)。具有杀菌力强、可以口服、副反应小、价格低廉等优点。结核分枝杆菌对本药的敏感性很易消失,故多与其他抗结核药物联合使用。其作用机制主要是抑制结核菌脱氧核糖核酸(DNA)的合成,并阻碍细菌细胞壁的合成。口服后吸收快。渗入组织杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。局部病灶中药物浓度亦相当高。剂量:成人口服一次:0.1~0.3g,1日0.2~0.6g;静脉用药一次0.3~0.6g,加5%葡萄糖注射液或等渗氯化钠注射液20~40ml缓慢静注,或加入200~500ml液体中静滴;局部(子宫腔内、直肠子宫陷凹或炎性包块内)用药一次50~200mg;也可一日一次0.3g顿服或1周2次,1次0.6~0.8g服用,以提高疗效并减少副反应。本药常规剂量很少发生不良反应,大剂量或长期使用时可见周围神经炎、中枢神经系统中毒(兴奋或抑制)、肝脏损害(血清丙氨酸氨基转移酶升高)等。异烟肼急性中毒时可用大剂量维生素B6对抗。用药期间注意定期检查肝功能。肝功能不良、有精神病和癫痫史者慎用。本品可加强香豆素类抗血凝药、某些抗癫痫药、降压药、抗胆碱药、三环抗抑郁药等的作用,合用时需注意。抗酸药尤其是氢氧化铝可抑制本品的吸收,不宜同时服用。

2)利福平(rifampin,RFP,R):为利福霉素的半合成衍生物,是广谱抗生素。其杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的RNA聚合酶,阻碍mRNA合成。对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用,常与异烟肼联合应用。剂量:成人每日一次,空腹口服0.45~0.6g。本药不良反应轻微,除消化道不适、流感综合征外,偶有短暂性肝功能损害。与INH、PAS联合使用可加强肝毒性。用药期间检查肝功能。肝功能不良者慎用。长期服用本品可降低口服避孕药的作用而导致避孕失败。服药后尿、唾液、汗液等排泄物可呈橘红色。

3)链霉素(streptomycin,SM,S):为广谱氨基糖苷类抗生素,对结核菌有杀菌作用。其作用机制在于干扰结核菌的酶活性,阻碍蛋白合成。对细胞内的结核菌作用较小。剂量:成人每日0.75~1.0g,1次或分2次肌内注射,50岁以上或肾功能减退者用0.5~0.75g。间歇疗法每周2次,每次肌内注射1g。本药毒副作用较大,主要为第八对脑神经损害,表现为眩晕、耳鸣、耳聋等,严重者应及时停药;对肾脏有轻度损害,可引起蛋白尿和管型尿,一般停药后可恢复,肾功能严重减损者不宜使用;其他过敏反应有皮疹、剥脱性皮炎和药物热等,过敏性休克较少见。单独用药易产生耐药性。

4)吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA,Z):能杀灭吞噬细胞内酸性环境中的结核菌。剂量:35mg/(k·d),分3~4次口服。不良反应偶见高尿酸血症、关节痛、胃肠不适和肝损害等。

5)乙胺丁醇(ethambutol,EMB,E):对结核菌有抑菌作用,与其他抗结核药物联用时可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量:0.25g/次,1日0.5~0.75g;也可开始25mg/(kg·d),分2~3次口服,8周后减量为15mg/(kg·d),分2次给予;长期联合用药方案中,可1周2次,每次50mg/kg。不良反应甚少为其优点,偶有胃肠不适。剂量过大或长期服用时可引起球后神经炎、视力减退、视野缩小和中心盲点等,一旦停药多能缓慢恢复。与RFP合用有加强视力损害可能。糖尿病患者须在血糖控制基础上方可使用,已发生糖尿病性眼底病变者慎用本品。

6)对氨基水杨酸钠(sodiumpara-amino salicylate,PAS,P):为抑菌药物。其作用机制可能在结核菌叶酸的合成过程中与对氨苯甲酸(PABA)竞争,影响结核菌的代谢。与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用可延缓对其他药物发生的耐药性。剂量:成人每日8~12g,每次2~3g口服;静脉用药每日4~12g(从小剂量开始),以等渗氯化钠或5%葡萄糖液溶解后避光静滴,5小时内滴完,1个月后仍改为口服。不良反应有食欲减退、恶心、呕吐和腹泻等,饭后服用或与碳酸氢钠同服可减轻症状。忌与水杨酸类同服,以免胃肠道反应加重和导致胃溃疡。肝肾功能减退者慎用。能干扰RFP的吸收,两者同用时给药时间最好间隔6~8小时。

(2)化疗方案

了解抗结核药物的作用机制并结合药物的副作用是选择联合化疗方案的重要依据。

1)长程标准化疗:采用SM、INH和PAS三联治疗,疗程1.5~2年。治愈标准为病变吸收,处于稳定而不再复发。但因疗程长,部分患者由于症状消失而不再坚持正规用药导致治疗不彻底,常是诱发耐药变异菌株的原因。

治疗方案为开始2个月每日用SM、INH和PAS,以后10个月用INH和PAS(2 SHP/10 HP),或2个月SM、INH和PAS,3个月每周用SM2次,每日用INH和PAS,7个月用INH和PAS(2 SHP/3 S2HP/7HP)。

1977年Sutherland总结了25年(1951~1975)药物治疗566例生殖器结核的经验。所用药物包括SM、PAS、INH、EMB和RFP,将这些药物组合成不同的7种治疗方案,结论是SM、INH和PAS在206例治疗中效果最好。具体用药为SM 1g/d,肌注,共120天,INH  100g/d,PAS 300mg/d,共18~24个月,随访6.5年,治愈率为87.1%。

2)短程方案:20世纪70年代以来,国内外学者研究了抗结核药物短程方案,与长程标准方案对照,证明减少用药时间和药量同样可达到治愈效果。近年来倾向于短程化疗方案,以达到疗效高、毒性低和价格低廉的目的。

短程治疗要求:①必须含两种或两种以上杀菌剂;②INH和RFP为基础,并贯穿疗程始末;③不加抑菌剂,但EMB例外,含有EMB时疗程应9个月。

治疗方案有:①前2个月每日口服SM、INH、RFP和PZA,然后每日用INH、RFP和EMB4个月(2 SHRZ/4 HRE);②每日用SM、INH、RFP和PZA2个月,然后6个月每周3次口服INH、RFP和EMB(2 SHRZ/6 H3R3E3);③每日给予SM、INH和RFP2个月,然后每周2次给予SM、INH和RFP2个月,再每周2次给予SM、INH5个月(2 SHR/2 S2H2R2/5 S2H2);④每日给予SM、INH、RF、P和PZA治疗2个月,以后4~6个月用氨硫脲(T)和INH(2 SHRZ/4~6 TH)。

(3)抗结核药物的作用机制

1)抑制蛋白质合成:此类药物有SM、卡那霉素和紫霉素等。SM的作用贯穿于蛋白质合成的整个过程,破坏蛋白质合成启动阶段的循环,使结核菌细胞不能生长。

2)阻碍细胞壁合成:如INH、SM、环丝氨酸和EMB。

3)阻碍核糖核酸合成:RFP作用最强。INH也有此作用。

4)干扰细菌的代谢:如INH和EMB干扰脂类代谢;对氨柳酸抑制叶酸合成;PZA和SM干扰细菌摄氧过程。

(4)抗结核药物用药原则

1)早期用药。早期结核病灶中结核分枝杆菌代谢旺盛,局部血供丰富,药物易杀灭细菌。

2)联合用药。除预防性用药外,最好联合用药,其目的是取得各种药物的协同作用,并降低耐药性。

3)不宜同时给予作用机制相同的药物,如SM和卡那霉素。

4)选择对细胞内和细胞外均起作用的药物,如INH、RFP、EMB。

5)使用不受结核菌所处环境影响的药物。如SM在碱性环境中起作用,在酸性环境中不起作用;PZA则在酸性环境中起作用。

6)须考虑抗结核药物对同一脏器的不良影响。如RFP、INH、乙硫异烟胺等对肝功能均有影响,联合使用时应注意检测血清丙氨酸氨基转移酶。

7)规则用药。中断用药是治疗失败的主要原因,可使细菌不能被彻底消灭乃至反复发作和出现耐药。

8)适量用药。剂量过大会增加副作用;剂量过小则达不到治疗效果。

9)全程用药。疗程的长短与复发率密切相关,坚持合理全程用药,可降低复发率。

10)宜选用杀菌力强而安全性高的药物。如INH、RFP的杀菌作用不受各种条件影响,疗效高;SM、PZA的杀菌作用受结核菌所在环境影响,疗效较差。

(5)免疫治疗

结核病病程中可引起T细胞介导的免疫应答,也有Ⅰ型超敏反应。结核患者处于免疫紊乱状态,细胞免疫功能低下,而体液免疫功能增强,出现免疫功能严重失调,对抗结核药物的治疗反应迟钝,往往单纯抗结核药物治疗疗效不佳,因此,辅助免疫调节剂可以及时调整机体的细胞免疫功能,提高治愈率,减少复发率。常用的结核免疫调节剂有:

1)卡提素(PNS):PNS是卡介苗的菌体热酚乙醇提取物,含BOG多糖核酸等10种免疫活性成分,具有提高细胞免疫功能及巨噬核酸功能,使T细胞功能恢复,提高H2O2的释放及自杀伤细胞的杀菌功能。常用PNS 1mg肌注,每周2次。与INH、SM、RFP并用作为短程化疗治疗初活动性肺结核。

2)母牛分枝杆菌菌苗(M.vaccae):M.vaccae的作用机制一是提高巨噬细胞产生NO和H2O2的水平杀灭结核菌,二是抑制变态反应。用M.vaccae每3~4周深部肌内注射1次,0.1~0.5mg,共用6次,并联合抗结核药物治疗初始和难治性肺结核,可缩短初治肺结核化疗疗程,提高难治性结核病的治疗效果。

3)左旋咪唑(LMS):LMS主要通过激活免疫活性细胞,促进淋巴细胞转化产生更多的活性物质,增强单核-巨噬细胞系统的吞噬能力,故对结核患者治疗有利,但对正常机体影响并不显著。LMS作为免疫调节剂治疗某些难治性疾病已被临床日益重视。LMS一般联合化疗药物辅助治疗初始肺结核。用法150mg/d,每周连服3天,同时每日用化疗,疗程3个月。

4)γ-干扰素(γ-IFN):可使巨噬细胞活化产生NO,从而抑制或杀灭分枝杆菌。常规抗结核药物化疗无效的结核患者在加用γ-IFN后可以缓解临床症状。25~50μg/m2。皮下注射,每周2次或3次。作为辅助药物治疗难治性播散性分枝杆菌感染的用量为50~100μg/m2。,每周至少3次。不良反应有发热、寒战、疲劳、头痛,但反应温和而少见。

(6)耐药性结核病的治疗:耐药发生的结果必然是近期治疗失败或远期复发。一般结核分枝杆菌对SM、卡那霉素、紫霉素有单相交叉耐药性,即对SM耐药的结核分枝杆菌对卡那霉素和紫霉素敏感,对卡那霉素耐药者对SM也耐药,但对紫霉素敏感,对紫霉素耐药者则对SM、卡那霉素均耐药。临床上应按SM、卡那霉素、紫霉素的顺序给药。

初治患者原始耐药不常见,一般低于2%,主要是对INH和或SM耐药,而对RFP、PZA或EMB耐药者很少见。用药前最好做培养和药敏,以便根据结果调整治疗方案,要保证至少2~3种药敏感。如果患者为原发耐药,必须延长治疗时间,才能达到治疗目的。怀疑对INH和或SM有原发耐药时,强化阶段应选择INH、RFP、PZA和EMB,巩固阶段则用RFP和EMB治疗。

一种特别危险的耐药形式是耐多药结核(multiple-drug resistanttu berculosis,MDR-TB),是指至少对异烟肼和利福平这两种最有效的抗结核药具有耐药性的结核分枝杆菌引起的疾病。对于耐多药结核的治疗十分困难,需要使用二线抗结核药物长期进行化疗,疗程应达到18~24个月,其费用比一线药物更加昂贵,而且患者易发生更加严重的药物不良反应。Shin等报道的244例耐多药结核患者的治疗结果显示,其中76.0%治愈,6.6%治疗失败,4.9%死亡,11.5%退出治疗。Prasad等认为,耐多药结核是人为问题,可以通过正确诊断和有效治疗所有结核患者来预防。为了适当控制耐多药结核,应首选直接督导下的短程化疗(directly observed treatmentshort-course,DOTs)防止耐多药菌株的出现,并仔细选择二线药物治疗耐多药结核的患者。

3.手术治疗

(1)手术适应证

1)输卵管卵巢脓肿经药物治疗后症状减退,但肿块未消失,患者自觉症状反复发作。

2)药物治疗无效,形成结核性脓肿者。

3)已形成较大的包裹性积液。

4)子宫内膜广泛破坏,抗结核药物治疗无效。

5)结核性腹膜炎合并腹水者,手术治疗联合药物治疗有利于腹膜结核的痊愈。

(2)手术方法和手术范围

手术范围应根据年龄和病灶范围决定。由于患者多系生育年龄妇女,必须手术治疗时也应考虑保留患者的卵巢功能。如患者要求保留月经时可根据子宫内膜结核病灶已愈的情况予以保留子宫。对于输卵管和卵巢已形成较大的包块并无法分离者可行子宫附件切除术。盆腔结核导致的粘连多,极为广泛和致密,以致手术分离困难,若勉强进行可造成不必要的损伤,手术者遇上述情况应及时停止手术,术后结核3~6个月,必要时进行二次手术。

(3)手术前后和手术时用药

一般患者在术前已用过一个疗程的化疗:手术如行子宫双侧附件切除者,除有其他脏器结核尚需继续正规药物治疗外,一般术后只需再予以药物治疗一个月左右即可。如果术前诊断不明,术中发现结核病变,清除病灶引流通畅,术中可予以4~5g SM腹腔灌注,术后正规抗结核治疗。

4.预防

盆腔结核多为继发感染,原发病灶以肺最常见。预防措施与肺结核相同。加强防痨的宣传教育,增加营养,增强体质。加强儿童保健,防痨组织规定:体重在2200g以上的新生儿出生24小时后即可接种卡介苗;体重不足2200g或生后未接种卡介苗者,3个月内可补种,出生3个月后的婴儿需先作结核菌素试验,阴性者可给予接种。青春期少女结核菌素试验阴性者应行结核菌苗接种。

盆腔结核患者的阴道分泌物和月经血内可有结核菌存在,应加强隔离,避免传染给接触者。

5.结核与获得性免疫缺陷综合征

2007年,世界卫生组织(WHO)发表的关于结核病的报告中指出,HIV和结核并存是致命的,分别会加速对方的发展。HIV会削弱免疫系统。结核是HIV阳性者死亡的一个首要原因。在抗结核治疗期间,感染HIV的结核病患者可能比未感染HIV者的死亡率高5倍。HIV感染是使结核病从休眠状态进展为活动期的最重要的危险因素。美国疾病控制中心(CDC)从1989年起,建议对所有结核患者进行HIV检测。但在我国,全面推行尚有困难,对HIV高危的结核病患者应进行相应检查。

6.盆腔结核与妊娠

盆腔结核是导致不孕的主要原因之一。由于结核菌对输卵管的破坏较严重,应用足够的抗结核药物后获得正常妊娠的机会也甚微。盆腔结核患者人工助孕成功率低。郭丽娜等研究表明,女性生殖器结核患者体外受精-胚胎移植的种植率、妊娠率和分娩率较非结核患者明显降低,流产率显著增高。结核的活动期应避免妊娠,病情稳定后5年或5年以上才可妊娠。

来源
全国县级医院系列实用手册——妇产科医生手册,第1版,978-7-117-22753-7
中华妇产科学.中册,第3版,978-7-117-18155-6
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