英文名称 ：deficiency of vitamin A

维生素A缺乏病是WHO确认的世界4大营养缺乏病之一，是因体内缺乏维生素A而引起，以眼、皮肤改变为主全身性疾病，多见于婴幼儿。临床上最早出现暗适应能力降低，眼结合膜及角膜干燥，以后发展为角膜软化及身体发育障碍。本病在发展中国家儿童中发病比较多见，这些儿童呼吸、消化系统感染发病率及死亡率较高，严重威胁着儿童健康。即使在发达国家，虽严重维生素A缺乏病不多，但亚临床型病例并不少见。

（一）摄入不足

 食物中维生素A和维生素A原供应不足，如长期供给淀粉类食物、脱脂乳类；早产儿肝内维生素A贮存量更少，对脂肪吸收能力也差，生长发育速度又较成熟儿快；平时有不吃荤菜不良饮食习惯；贫困、战争和灾荒等，均可导致机体对维生素A摄入不足，不能满足生理需要。

（二）吸收不良

 饮食脂肪含量不足，影响维生素A和维生素A原吸收，尤其是素食者更为明显，因素食者其维生素A主要来自植物性食物中维生素A原，其吸收取决于饮食所含脂肪量。慢性消化系统疾病如慢性痢疾、迁延性腹泻、乳糜泻、结肠炎等导致脂肪吸收紊乱而影响维生素A或维生素A原吸收。肝胆系统疾病，如肝胆管阻塞性疾病（胆囊炎、胰腺炎、胆管阻塞等）致使胆汁酸分泌入肠减少甚至缺如，而影响脂类乳化，视黄醇脂肪酸酯被酯酶水解为脂肪酸与视黄醇受阻，从而影响小肠黏膜绒毛对游离视黄醇吸收。胆汁酸盐不足时，可降低胡萝卜素双加氧酶活性，影响胡萝卜素裂解，导致维生素A原转变为维生素A受阻，从而影响维生素A消化、吸收及贮存。

（三）消耗过多

 重体力劳动需要量增加，但供给量不能满足机体需要，导致维生素A不足；急慢性消耗性疾病及各种传染病时维生素A需要量增加，如不能及时补充，则易造成缺乏病；急性或慢性肾炎时，大量蛋白从尿排出，亦易造成维生素A丢失，维生素A贮存量减少，造成维生素A缺乏。

（四）运送障碍

 在肝内贮存视黄醇酯水解为视黄醇与脂肪酸后，视黄醇与RBP结合成复合物才能进入血液运送至靶组织。肝脏合成前白蛋白（PA）在视黄醇运送至靶组织期间，起保护和稳定作用。肝脏病（如肝硬化、病毒性肝炎）患者，RBP、PAL合成减少，影响视黄醇运送，造成维生素A不足。当甲状腺功能亢进时，视黄醇‐RBP复合物含量减少，亦可导致维生素A缺乏。

（五）贮存障碍

 肝脏利用和贮存维生素A功能先天性缺陷；肝寄生虫病、肝炎、肝硬化等，亦可使肝贮存维生素A减少而导致缺乏。

（六）营养因素

 影响维生素E可增加维生素A吸收并有抗氧化作用，可使其在肠内避免氧化破坏。如维生素E不足，可使维生素A吸收降低。蛋白质不足，可影响酶和RBP、PAL合成，使维生素A吸收、贮存、运送发生障碍，导致维生素A缺乏；蛋白质摄入过多可增加维生素A利用，从而引起较多消耗，如给营养缺乏者补充高蛋白饮食而不同时给予维生素A补充，亦可导致维生素A缺乏。

（七）其他因素

 酗酒和长期使用一些药物如考来烯胺、新霉素、秋水仙碱、石蜡油等均可导致维生素A缺乏。

维生素A缺乏病已成为许多发展中国家的重要营养缺乏病之一。维生素A缺乏病及其导致干眼病患病率较高，在非洲和亚洲许多发展中国家部分地区，甚至呈地方性流行。据估计，全世界因维生素A缺乏每年可造成100万～250万人死亡，有50万活动性角膜损伤新病例和600万～700万无角膜损伤干眼病患者，约60%人群血清维生素A水平低下（FAO/WHO，1989）。1994年，全球1～4岁儿童中有维生素A缺乏临床症状有280万，有亚临床症状儿童有2亿5千万。

1999年12月至2000年3月，我国在14个省、自治区42个市县进行儿童维生素A缺乏情况调查。在6岁以下8669名儿童中，发现少数临床维生素A缺乏病，其中儿童夜盲症8人，结膜干燥症7人，母亲夜盲症61人，全部在我国西部地区农村。按照国际标准：血清维生素A含量＜200μg/L为缺乏，200～300μg/L为可疑缺乏。经给8669名6岁以下儿童测定血清维生素A含量，表明维生素A缺乏儿童1018例，占11.7%；可疑缺乏者3396例，占39.2%。全国大城市维生素A缺乏率为3.8%；贫困县为23.8%，是大城市6.3倍。广西、青海、内蒙古、新疆、贵州、云南六省、自治区农村儿童维生素A缺乏率＞20%，为重度缺乏地区。我国为中度儿童维生素A缺乏国家，其中城市为轻度缺乏，农村为中度缺乏，西部地区农村为重度缺乏。不同年龄男女儿童之间差别明显，总趋势为随年龄增大，维生素A缺乏率减少。全国4～5岁儿童维生素A缺乏率为8%，6个月以下婴儿维生素A缺乏率高达33.4%（其中城市21.1%，农村39.4%），如加上可疑维生素A缺乏可高达80%以上。这说明6个月以内婴儿是维生素A缺乏的重点人群。

（一）城市和乡村

 乡村维生素A缺乏流行率高于城市，这可能与饮食习惯、营养水平、受教育程度、经济来源等因素有关。

（二）年龄和性别

 男女之间在平均血清视黄醇水平和低血清视黄醇流行上无明显差别，但低血清视黄醇流行随年龄增长而呈下降趋势。另外，成年男性血清视黄醇水平比女性高，其吸收率也高于女性，但以夜盲症为主要表现的维生素A缺乏，男性则多于女性。印度尼西亚全国调查证实，男性比奥斑发生率是女性的2倍，可能与男性需要量较大有关。婴幼儿、儿童维生素A缺乏发生率远高于成人，可能因为孕妇血维生素A不易通过胎盘屏障，导致新生儿体内维生素A贮存量较低，加之该年龄段生长发育较快，需要量增加有关。

 感染性疾病如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等容易导致血清视黄醇含量降低，引起维生素A缺乏，因高热，肝维生素A分解加快，而食欲缺乏使维生素A摄入减少，肠吸收降低。

（三）经济状况

 多数维生素A缺乏病例来自贫困地区，低血清视黄醇发生率随着家庭人均收入增加而降低。

全身上皮细胞萎缩，继而出现增生性反应，由原来的立方与柱状上皮细胞化生为复层鳞状上皮细胞。表皮过度角化并易脱落，病变腺体细胞失去正常分泌功能。坏死脱落细胞可阻塞管腔，局部防御功能降低，细菌容易侵入体内而发生感染。上述病理变化主要累及眼结合膜、角膜上皮细胞，其次为呼吸道、泪腺、泌尿道黏膜上皮细胞。皮肤有角化丘疹，皮脂腺和汗腺有不同程度的萎缩和减少。

（一）消除病因，积极治疗原发疾病 每天应摄取富含维生素A及维生素A原食物，如动物性食品肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等，可提供较多维生素A；深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物可提供较多维生素A原即β‐胡萝卜素。养成不偏食、不挑食的良好饮食习惯。根据生理及疾病情况，适当增加补给维生素A量。及时寻找导致维生素A缺乏的原发病因，如痢疾、慢性腹泻、胆囊炎、肠寄生虫感染等，给予治疗或去除。如伴有蛋白质‐能量营养不良者，除补充维生素A外，必须及时纠正蛋白质‐能量营养不良才能纠正维生素A缺乏症状。

（二）补充维生素A 单纯因摄取量不足而致维生素A缺乏者，较易治疗。临床可按缺乏程度轻重给予适当剂量维生素A。通常仅有眼部症状时，如暗适应差、夜盲、轻度干眼症等可口服维生素A每天1500μg（2.5万～5.0万U），1周后能明显改善症状。

对患麻疹、肺炎、腹泻患儿，有维生素A缺乏危险，每天口服维生素A6万μg（20万U），连续2天，可起到预防维生素A缺乏作用并可使原发疾病减轻。水溶性维生素A新型制剂视黄醇棕榈酸酯，无论口服或肌肉注射，治疗效果均较油剂为优。

（三）眼部病变治疗 有干眼病时双眼可滴消毒鱼肝油及消炎眼药水防止继发感染。有角膜溃疡者须经眼科及时治疗防止虹膜脱出及粘连，尚须进行全身营养治疗，及时补充维生素A，治疗及护理眼部时手动作要轻，以免造成角膜溃疡或穿孔。

（四）补充维生素E 给予维生素A治疗时，如同时补充维生素E，可提高疗效。

（一）供给含维生素A丰富食物

 如动物性食品（肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等），深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物，养成不偏食、不挑食的习惯。维生素A安全摄入量范围较小，大量摄入可引起中毒。随着我国经济发展，维生素A强化食品生产增长和维生素A制剂应用逐渐普及，应引起注意。

（二）易感人群维生素A营养状况监测

 包括对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等易感人群进行暗适应能力、眼部症状、血清视黄醇含量等监测，及时发现亚临床缺乏者，给予及时纠正。

（三）对易患人群进行干预

 婴幼儿是维生素A缺乏易感人群。WHO在维生素A缺乏病高发的发展中国家，推广1次口服维生素A 6万μg（20万U），6～8个月再重复1次，结果证实服药组小儿干眼病、呼吸系统、胃肠疾病发病率及死亡率均较不服药组明显降低。在许多发展中国家，根据年龄每4～6个月给予口服补充维生素A是最常见预防措施。在一些高危地区，6～11个月婴儿给予半量，更小婴儿给予1/4量，并注意预防维生素A中毒。在有蛋白质‐能量营养不良儿童中，补充高蛋白饮食时应注意及时补充维生素A以防干眼病和（或）夜盲症发生。妇女产后及时1次给予6万μg（20万U）维生素A（通常在8周内）是一种安全有效方法以改善母亲及其孩子维生素A水平；育龄期妇女每天补充≤3000μg（1.0万U）或每周补充≤7500μg（≤2.5万U）维生素A可安全地预防维生素A缺乏病。在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A可使5岁以下儿童死亡率降低23%，孕产妇死亡率降低44%，麻疹患儿死亡率下降50%。

（四）广泛开展健康教育活动

 在广大人群中经常开展有关维生素A缺乏对人体健康影响、缺乏亚临床症状、维生素A良好饮食来源等健康教育，可通过社区、家庭及学校开展同伴教育，宣传食物多样化、避免偏食、挑食，养成良好饮食卫生习惯，提高人群自我保健意识。

（五）选用维生素A强化食品

 适时选用饮食补充剂和维生素A强化食品，以提高饮食维生素A摄入量。