英文名称 ：ocular toxoplasmosis

在人类弓形虫病中，眼弓形虫病的发生率仅次于脑弓形虫病。弓形虫侵入人体后可在眼部引起局灶性坏死性视网膜炎或视网膜脉络膜炎。本病是一种致盲性眼病，是世界范围内免疫健全人群眼后葡萄膜炎最常见的病因。眼弓形虫病多数是先天性的，80%～90%的先天性弓形虫病伴有眼部疾病；后天获得性急性弓形虫视网膜脉络膜炎多为隐性感染。眼弓形虫病的预后取决于宿主的免疫力。正常人感染可呈现隐性或亚临床症状，但在免疫缺陷的患者，隐性感染的弓形虫活化可产生严重后果。近年有报道越来越多免疫功能正常的人罹患眼弓形虫病，尤其在南美。弓形虫的地理株、宿主的遗传背景和免疫水平以及先天或获得性感染等因素均可能影响眼弓形虫病的发病、临床表现、复发率以及眼部损伤的程度。本节内容包括眼弓形虫病的病因、感染方式、地域特征、临床症状和病理、免疫致病机制、治疗和风险因素等。

环境因素、宿主的营养状况以及弓形虫的基因型等均可对眼弓形虫病的发生和临床表现产生重要影响。调查显示，眼弓形虫病的流行具有地理分布上的差异。北美洲和亚洲地区的眼弓形虫病流行程度接近，但低于南美洲和非洲的患病率。社会经济因素及饮食习惯也会对弓形虫感染的流行病学产生影响。

1.眼弓形虫病发病率的地理差异

北美洲和亚洲的弓形虫血清阳性率低于南美和非洲一些地区，而欧洲的弓形虫血清阳性率介于二者之间。产生这些差异的原因可能与动物传染源的弓形虫感染率、环境中的虫荷量、当地居民的生活习惯、宿主的遗传背景以及某些地区强毒虫株的存在等因素有关。将食物烹饪至半熟不能杀死弓形虫，食用后仍有可能被感染；但在‒20℃以下冻存3天以上可杀死从组织中分离的包囊。不同国家和地区各自的肉类烹制方式和不同的杀死肉类中弓形虫包囊的储存温度，可能是导致不同地区弓形虫感染率差异的一个原因。此外，世界各国经济状况差异也是影响弓形虫病发生率的一个重要因素。由于弓形虫感染可通过被卵囊污染的水源引起，因此人们的饮用水清洁状况可能是造成全球弓形虫血清阳性率差异的另一个原因。2004年8月至2005年7月在印度局部地区发生的248人眼弓形虫病暴发流行，可能就是由于自来水的污染所致（Balasundaram 等，2010）。

弓形虫感染是导致视力损伤的重要原因。眼弓形虫病是先天性和获得性弓形虫病潜在的并发症。此外，眼弓形虫病越来越多地发生在免疫功能健全的人群，且已从免疫功能健全的机体分离到弓形虫强毒株（Maubon 等，2008）。据估计，眼弓形虫病的人群罹患风险为18/100 000人；其中哥伦比亚眼弓形虫病的年发病率为3/100 000人；英国新生儿眼弓形虫病的年发病率为0.4/100 000人。对哥伦比亚人群的调查发现，获得性弓形虫病患者中有5.5%出现视网膜脉络膜瘢痕，其中20%的人出现视力减退（de-la-Torre 等，2009）。弓形虫病是继先天性葡萄膜炎和眼弓蛔虫病（ocular toxocariasis）之后引起葡萄膜炎最常见的病因之一。一项对693名哥伦比亚葡萄膜炎患者的回顾性调查结果显示，其中60.2%（417/693）的葡萄膜炎并非弓形虫感染所致；39.8%（276/693）是由弓形虫感染所致（Gilbert 等，2008）。南美和欧洲的先天性弓形虫眼病患者之间在感染率、临床症状、眼部炎症严重程度和眼内特异性抗体水平方面均存在着显著差异。

2.弓形虫基因型

弓形虫经口感染后可活跃地穿过生物屏障如小肠、血脑屏障和胎盘，进入组织引起严重病变。弓形虫强毒株具有更强的迁移能力，提示弓形虫基因型与其致病性相关。从北美和欧洲的人和动物体内分离到的大多数弓形虫虫株可归类于三个基因型，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。通常采用实验室小鼠检测弓形虫虫株的毒力。研究显示，弓形虫Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型株对小鼠的毒力强弱不同。Ⅰ型株的毒力最强，对小鼠的致死剂量（LD₁₀₀）为大约1个弓形虫速殖子；Ⅱ型和Ⅲ型株为弱毒或无毒，对小鼠的半数致死剂量（LD₅₀）为10⁵个虫体或以上（Howe 和 Sibley，1995）。Howe 等（1997）报道南美洲的虫株在遗传学上呈现更多样性，有性生殖阶段发生的基因突变和重组以及种群迁移等可能是造成这些差异的原因。北美和欧洲人及家畜的弓形虫感染主要是由Ⅱ型株引起的。Ⅱ型株也是引起北美先天性弓形虫感染和艾滋病患者弓形虫感染最常见的基因型。弓形虫非典型基因型与南美地区严重的弓形虫感染密切相关。我国流行的弓形虫基因型为Chinese 1型、Ⅰ型和不典型基因型。

3.引起弓形虫眼病的虫株基因型

弓形虫眼病与多种因素相关，包括宿主的遗传背景和免疫状况、弓形虫基因型以及感染的时间（先天感染或出生后感染）等。Holland（2004）报道欧洲和北美大多数人的眼弓形虫感染可归为3个基因型（即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型）。Sauer 等（2011）报道弓形虫虫株高度的遗传多样性或许可在一定程度上解释南美洲先天性弓形虫病的症状比欧洲的更加明显的原因，而世界各洲不同的先天性弓形虫病患病率也证实了这一现象。在美国和欧洲，大约2%的弓形虫感染者患有弓形虫眼病；而在巴西这一比例上升至18%，且弓形虫眼病患者的失明比例高达25%（Holland，2003）。Bottos 等（2009）对巴西和欧洲先天性弓形虫病患儿对比的前瞻性队列研究发现，巴西患儿中出现眼损伤的更多，且更倾向于损伤敏锐视觉的视网膜中心部位。调查发现，巴西患者中还存在高度异质性非典型弓形虫感染引起的严重的非典型双侧视网膜脉络膜炎临床病例。

捷克眼科医师Janku于1923年首次发现先天性弓形虫眼病可引起视网膜脉络膜炎，但这一发现直到20年后才被广泛认可。弓形虫眼病的预后可因其感染方式（先天性或获得性）、感染弓形虫的数量以及患者的年龄而有很大的差别。以往认为弓形虫眼病是先天性弓形虫病所特有的损伤，后来的研究发现获得性弓形虫感染也是导致弓形虫眼病的重要原因之一。先天性和获得性弓形虫眼病均可引起视网膜脉络膜炎、视网膜分离、继发性白内障、血管阻塞和继发性青光眼，且其症状无明显区别。Holland（2004）在弓形虫病暴发流行时对成人患者进行的调查发现，与先天性弓形虫眼病相比，获得性弓形虫眼病的症状更加明显，具有更严重、更大的损伤范围以及更多的眼玻璃体渗出物。究其原因可能是由于大多数获得性弓形虫眼病的感染方式是食入卵囊而不是组织包囊所致。

1.先天性眼弓形虫病

眼弓形虫病常是先天性弓形虫感染的后遗症，感染后可以潜伏多年，甚至20～30年后才被发现，可引起严重的视网膜脉络膜炎。弓形虫的基因型是决定先天性弓形虫病的发生及其严重程度的重要因素。在美洲，研究发现艾滋病和眼弓形虫病之间存在着相关性。在欧洲，70%～80%的人弓形虫感染、85%的胎儿先天性弓形虫感染以及法国大多数的眼弓形虫病均是由Ⅱ型虫株引起的（Fekkar 等，2011）。妊娠期妇女感染弓形虫后，速殖子可经胎盘传播给胎儿，是眼弓形虫病的主要感染途径。如果孕妇怀孕前患过眼弓形虫病，由于该病复发的母体具有保护性免疫，一般不存在感染给未出生胎儿的风险。然而，有报道（Silveira 等，2003）一例有20年眼弓形虫病病史的妇女所生男婴患先天性弓形虫病的病例。孕妇在妊娠期初次受染，无论是显性或隐性，均可传播给胎儿，但一般仅传播1次。弓形虫包囊潜伏于胎儿视网膜内，胎儿出生后经一段时期活化，引起眼弓形虫病。孕妇在妊娠不同时期的感染与胎儿发生先天感染的危险性相关。国内（李文玺和杨俊宇，2004）对1 270例孕期妇女弓形虫感染的前瞻性研究发现，怀孕早期的感染者，其母胎传播率为1.2%，停经后6～16周、17～20周和21～35周的孕期感染者，其母胎传播率分别为4.9%、17.3%和28.9%。以上表明妊娠早期感染的孕妇其母胎传播率低，妊娠后期感染者其母胎传播率高，与妊娠初期的胎盘滋养层不利于弓形虫繁殖，且能阻止弓形虫通过胎盘屏障有关。

2.获得性眼弓形虫感染

急性获得性弓形虫感染也可引起视网膜脉络膜炎。弓形虫Ⅰ型虫株可引起加拿大和巴西南部免疫功能正常人群急性弓形虫病的暴发，导致严重的眼弓形虫病（Holland 等，1999）。已从少数患有严重眼弓形虫病的免疫功能正常的人群中检测出Ⅰ型、Ⅳ型（从几个独立患者获得的相同的基因型而命名）和全新的基因型株，但未检测出Ⅱ型和Ⅲ型株（Burnett 等，1998）。在免疫功能正常的视网膜脉络膜炎患者，无论是由潜伏多年的弓形虫感染所致还是由急性弓形虫感染所引起，均可通过适当的药物和类固醇来抑制其炎症，达到有效的治疗效果。后天获得性眼弓形虫病是人体由外界环境感染弓形虫所致。人主要因食入含有弓形虫卵囊或包囊的食物或饮水经消化道感染，也可因密切接触携带病原体的动物而感染。此外，在实验室的操作过程中，弓形虫偶可经过皮肤或黏膜感染人体。输血或器官移植也可感染该病。后天感染多呈隐性表现。当机体免疫力受损时，组织内的包囊活化、破裂，缓殖子释出并侵入新的组织细胞内继续发育繁殖而致病，通常有全身表现，并发眼部症状者少见。免疫力低下的人群患眼弓形虫病的危险性远高于免疫力正常的人群。在艾滋病患者中，当CD4⁺ T细胞减少到250个/ml以下时，更容易引起急性和反复的弓形虫感染。其他具有潜在患严重眼弓形虫病的危险人群包括老年人、皮质类固醇局部注射或系统性治疗的患者和服用系统性免疫抑制剂的患者。

1.密切接触猫科类动物

对北美148例弓形虫感染者和413个未感染者进行的独立病例对照研究显示，至少3人显示养猫是感染弓形虫病的高危因素。此外，接触猫科以外的动物如狗或兔等也有感染弓形虫的可能。

2.食入被弓形虫污染的食物和水

Cook 等（2000）对欧洲252个弓形虫IgM抗体阳性孕妇与858个正常女性的对照研究和JonesL 等（2009）于2002—2007年在美国进行的一项病例对照研究均显示，食生肉或接触生肉的行为是感染弓形虫病的风险因素。然而，Alvarado-Esquivel 等（2011）的一项对墨西哥屠宰工的调查显示，124份血样抗弓形虫 IgG和IgM的阳性率和248个对照无差异。此外，饮用未经消毒的羊奶或者食用未经高温消毒的过滤器过滤的海鲜同样容易感染该病。

3.其他因素

外出旅游或接触被污染的土壤都在很大程度上有患眼弓形虫病的风险。

弓形虫感染后的免疫反应主要由包括吞噬细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞等在内的细胞群产生。细胞免疫反应在弓形虫感染的控制、传播和维持弓形虫隐性感染等方面起着重要作用。特异性抗原刺激淋巴细胞后引起特异性免疫应答，CD8⁺ T细胞产生的细胞因子在弓形虫急性感染阶段发挥作用，而CD4⁺ T细胞则在弓形虫慢性感染阶段发挥作用。研究发现，CD8⁺ T细胞介导的免疫反应可抑制包囊的形成，辅助性T细胞/诱导性T细胞的功能缺陷可影响对CD8⁺ T细胞的诱导转化，从而促进包囊的形成。这一理论可解释为什么艾滋病患者在几年后才出现弓形虫病的原因，尤其是当CD8⁺ T淋巴细胞减少时弓形虫病愈发严重。

1.遗传因素与眼弓形虫病

采用不同遗传背景的小鼠建立眼弓形虫病模型，探讨弓形虫RH株、PLK株或表面抗原1（SAG1，P30）缺陷的RH突变株对实验性眼病的影响。感染后第11天，C57BL/6小鼠眼部感染上述各虫株后均出现严重的炎性病变和大量虫体。与RH株感染相比，感染了SAG1^−/−RH株或毒性较低的PLK株后，眼部组织早期的病变较轻，小鼠存活期延长。相反，BALB/c和CBA/J小鼠感染弓形虫后眼组织损伤程度较轻、虫荷较低，感染可发展为慢性期。弓形虫感染眼组织后，C57BL/6小鼠血清IFN-γ和TNF-α的水平显著高于BALB/c和CBA/J小鼠。上述结果表明，弓形虫感染的途径对小鼠的存活时间有明显的影响；宿主和弓形虫虫株的遗传因素对决定实验性小鼠眼弓形虫病的敏感性至关重要（Lu 等，2005）。

2.参与眼弓形虫病的主要免疫细胞类型

（1）Müller细胞：Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞，参与视网膜炎症病程。研究发现，被弓形虫感染的视网膜中Müller细胞的数量显著增加并出现病理形态学改变。Lahmar 等（2014）报道人眼弓形虫病所致严重的视网膜损害和视力损伤可能不仅是由弓形虫感染直接引起的，弓形虫感染引发的反应性Müller细胞增生也间接参与其中。

（2）T细胞和B细胞：采用CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞或B细胞缺陷的C57BL/6小鼠建立眼内弓形虫感染模型，结果发现CD8⁺ T细胞或B细胞缺陷小鼠眼组织中的炎症增强、虫荷增加；而CD4⁺ T细胞缺陷小鼠眼组织中的炎症减轻、虫荷增加且血清中的IFN-γ和TNF-α水平下降。结果证明CD4⁺ T细胞介导眼弓形虫病的炎症反应，而CD8⁺ T细胞和B细胞对控制眼组织中的弓形虫繁殖具有重要作用（Lu等，2004）。

（3）调节性T细胞（Treg）/Th1/Th2细胞：Sauer 等（2013）的研究显示，与弓形虫初次感染相比，弓形虫重复感染时Th17反应下降，Th2和Treg反应增强。Th1分泌的IFN-γ与控制弓形虫感染呈平行关系。弓形虫重复感染时，免疫反应从Th17向更有效的抗弓形虫Treg/Th1/Th2模式偏移。

（4）CD40：共刺激分子CD40存在于各种内皮细胞上，如人脑微血管内皮细胞、人脐静脉内皮细胞、小鼠内皮细胞系以及人和小鼠的视网膜色素上皮细胞上。Portillo 等（2010）采用CD40和CD40L敲除小鼠的研究发现，CD40-CD40L信号通路可以降低大脑和视网膜中的虫荷，有效预防弓形虫脑病和眼弓形虫病的发生。弓形虫感染宿主细胞后，CD40-CD40L通过多种机制诱导宿主细胞自噬以清除细胞内的弓形虫。弓形虫感染巨噬细胞后，细胞内的CD40一方面通过TNF-α调节JNK蛋白，活化的JNK蛋白使其下游底物Bcl-2的第87位丝氨酸被磷酸化，导致Bcl-2和自噬关键蛋白Beclin1的结合解离，从而增加细胞内游离Beclin1的浓度；而Beclin1蛋白浓度的增加可上调宿主细胞自噬的水平。溶酶体相关膜蛋白-1（lysosome-associated membrane protein-1，LAMP-1）聚集在被CD40激活的细胞内的弓形虫周围，发挥依赖于溶酶体酶的弓形虫杀伤作用，而LAMP-1聚集对弓形虫的杀伤依赖于自噬蛋白 Beclin1 和自噬相关蛋白 7（autophagy-related protein 7，Atg7）（Van 等，2013）。

3.参与眼弓形虫病的主要细胞因子

（1）IL-10：为探索IL-10在眼弓形虫病中的作用，研究者采用弓形虫易感的C57BL/6和抗性的BALB/c IL-10缺陷小鼠实验性眼内感染弓形虫后，与野生型小鼠相比，在两种IL-10缺陷小鼠眼组织中均观察到显著增加的细胞浸润和组织坏死。相反，C57BL/6背景的IL-10转基因小鼠眼内感染弓形虫后，眼组织中炎症反应显著减轻。结果表明IL-10对调控急性眼弓形虫病炎症反应具有重要作用（Lu等，2003）。

（2）IL-33/ST2和IL-27/IL-27R：Tong 和Lu（2015）的研究发现，眼弓形虫病小鼠眼组织中的IL-33阳性细胞数量显著增加，伴随着眼组织 IL-33、ST2（IL-33 的受体）、IL-1β、IFN-γ、IL-12p40、IL-4、IL-10和IL-13 mRNA水平的显著增加。眼组织中IFN-γ和ST2、IL-4和ST2、IL-1β和IL-33以及IL-13和ST2之间均存在着显著的相关性，表明IL-33/ST2可能参与眼弓形虫感染诱发的眼组织免疫病理。Tong等（2018）报道眼弓形虫感染小鼠眼组织中的IL-27p28、WSX-1和gp130的表达升高，并且IL-27和SAG1表达水平之间存在显著的相关性。推测弓形虫感染诱导的IL-27 / IL-27R表达可能在小鼠急性眼弓形虫病中参与肥大细胞介导的免疫反应的调节。

（3）趋化因子受体10（chemokine receptor 10，CXCL10）、髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）和Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）：弓形虫感染可激活眼组织内的T细胞，这些细胞表达趋化因子受体3（chemokine receptor 3）并产生 IFN-γ和TNF-α，同时促进CD8⁺ T细胞表达颗粒酶B。在慢性弓形虫感染期间，视网膜内的CXCL9和CXCL10呈现高表达。Norose 等（2011）的研究发现CXCL10在慢性弓形虫感染过程中起着维持T细胞应答和控制眼内弓形虫繁殖的作用。采用弓形虫易感的C57BL/6和抗性的BALB/c小鼠眼内感染弓形虫后，与BALB/c小鼠相比，眼弓形虫感染可刺激C57BL/6小鼠表达高水平TREM-1、IL-33、ST2、TLR11、TLR12和TLR13（Zhang 等，2019）。这些基因与易感小鼠眼弓形虫病之间的关系有待进一步研究。

（4）Ⅰ型干扰素：Chen等（2017）采用C57BL/6和BALB/c小鼠眼内感染弓形虫后，与BALB/c小鼠相比，C57BL/6小鼠表现出更严重的眼部病理和更高的弓形虫虫荷，眼组织中的galectin（Gal）-9及其受体（Tim-3和CD137）、IFN-γ、IL-6和IL-10的水平均显著高于BALB/c小鼠。然而，BALB/c小鼠眼组织中IFN-α和IFN-β的水平显著高于C57BL/6小鼠。推测Ⅰ型干扰素可能在实验性眼弓形虫病中起保护作用。

1.治疗指征

免疫力正常患者的眼部急性炎症，临床表现包括视力降低，病变位于颞叶或毗邻视神经盘，玻璃体混浊程度在一级以上。此外非典型表现的眼弓形虫病和免疫功能低下的眼弓形虫病也被认为是治疗的指征。

2.治疗方法

（1）经典疗法：经典疗法指乙胺嘧啶（每日口服25～50mg，1～2次），磺胺嘧啶（每日口服1g，4次）和系统性皮质类固醇（通常是泼尼松）的组合。此外，还应给予叶酸（隔日口服5mg）。乙胺嘧啶能抑制二氢叶酸还原酶，而磺胺嘧啶能竞争性拮抗对氨基苯酸，从而影响弓形虫的核酸合成。Rothova 等（1993）对荷兰149个非艾滋病的眼弓形虫病患者的抗虫药物治疗效果进行了评估，发现用经典疗法治疗的患者比接受其他药物治疗或不治疗患者的视网膜病变范围缩小更明显，与未经治疗的对照组之间有显著性差异。但26%的患者也因接受三联疗法出现并发症而停止治疗。乙胺嘧啶可能导致胃肠道和皮肤的副作用，但大多数是与血液相关的不良表现，包括白细胞减少和血小板减少。因此，用药期间每周监测血液细胞应贯穿整个疗程。磺胺嘧啶是一种磺胺类抗弓形虫药物，通常可引起像皮疹这样的过敏反应。Kump 等（2005）回顾了对4例在怀孕期间患眼弓形虫病患者的治疗，结果认为孕妇应该避免经典治疗。因为乙胺嘧啶可能致畸，且磺胺嘧啶和其他磺胺类药物可能导致胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）。Zhang等（2018）采用Meta分析，将包括克林霉素、阿奇霉素和甲氧苄氨磺胺甲基异𫫇唑（trimethoprim sulfamethoxazole，TMP-SMX）在内的6种治疗试验与常规治疗（乙胺嘧啶、磺胺嘧啶和皮质类固醇的组合治疗）进行了比较，以评估其对视力、玻璃体炎症和眼弓形虫病复发的影响及其副作用。TMP-SMX疗法似乎可作为免疫健全患者眼弓形虫病的替代治疗方法。

（2）复方新诺明：复方新诺明（每日口服60～800mg，2次）在四氢叶酸合成中有类似于乙胺嘧啶和磺胺嘧啶的作用，低成本、广泛的可用性和耐受性使这种药物组合成为一个很好的选择。Rothova等（1993）的大型前瞻性对比试验证实，复方新诺明和强的松有相对良好的耐受性（即仅4%的患者因副作用需要停止治疗），但不能减少经典疗法损伤程度的大小。然而，Silveira等（2002）发现，与未经治疗的对照组相比，复方新诺明20个月内每3日口服，可将眼弓形虫病的复发危险从23.8%降低到6.6%，且这6.6%的患者是因磺胺类药物的相关反应（如皮肤表现）等而停止治疗的。

（3）克林霉素：克林霉素是一种林肯胺类抗生素，每日口服300mg，4次，可干扰顶质体的翻译，添加到经典疗法中被称为“四联疗法”。在一项36例患者的37只眼睛有活动性炎症的回顾性调查中，Lam和Tessler（1993）报道81%的眼睛在开始四联疗法后3周内有反应，视力和/或眼内炎症有明显的改善。一些情况下，克林霉素可以代替乙胺嘧啶。Tabbara和O’Connor（1980）使用克林霉素、磺胺嘧啶或仅克林霉素治疗眼弓形虫病，3周内有80%的病例有效。但另一方面，Rothova 等（1993）的比较研究表明，与接收经典治疗的患者相比，使用克林霉素、磺胺嘧啶和皮质类固醇治疗的患者的眼部病变范围没有更明显的缩小。假膜性结肠炎是克林霉素的一种潜在并发症，患者常因腹泻而停止用药。Peyman及其同事1998年以个案报告形式和对包括4例患者的回顾性病例分析首次表明，玻璃体内注入克林霉素和地塞米松可能对局部治疗眼弓形虫病疗法有效。随后的一组12个只接受玻璃体内克林霉素和地塞米松治疗或结合系统性抗虫制剂治疗的病例的结果显示，该疗法对靠近斑点或视神经的病变有益。局部治疗似乎特别适合于复发性感染的患者，全身药物毒性者如孕妇也值得关注。但这种方法并不推荐给如艾滋病患者这样有免疫缺陷的患者。目前尚无眼玻璃体内注入药物相关并发症的报道。

（4）阿奇霉素：另一种治疗眼弓形虫病的抗寄生虫药物为阿奇霉素（每日口服250mg）。乙胺嘧啶和阿奇霉素某种程度上已成为视网膜脉络膜炎改善视力的一线治疗药物。然而，Rothova 等（1998）对11例病例的小型调查研究显示，虽然64%的患者在治疗4周内视网膜病变炎症缓解，但27%接受治疗的患者在随访的第一年内有过复发。随后，调查人员对46例颞叶或毗邻视神经盘的眼弓形虫病进行前瞻性随机临床试验，评估乙胺嘧啶+阿奇霉素对比经典疗法的效果，发现两组间的治疗效果没有差异，但接受阿奇霉素治疗的患者较少出现不良反应，而没有接受阿奇霉素治疗的患者则由于不良反应需要停止药物使用。

（5）存在的问题：虽然对眼弓形虫病的研究有了长足的进展，但由于感染个体免疫力的不同，患病后的临床表现各异，出现漏诊和误诊，常常延误眼弓形虫病的治疗。由于目前尚没有能治愈弓形虫病的药物，治疗目标只能是限制弓形虫在活动性视网膜炎的病灶中繁殖，但无法遏制疾病的复发。目前临床上多采用联合疗法，虽然可在某种程度上控制眼弓形虫病的发展，但治疗周期长、疾病易复发、药物副作用和耐药性产生等问题亟待解决。眼弓形虫病由于其发病率较低且临床表现不特异而容易被忽视，可导致失明。深入研究眼弓形虫病的免疫病理机制，可有望为该病的临床治疗提供理论和实验依据。