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已收藏概述
主要是虹膜根部与小梁网表面形成永久性粘连，即前房角粘连。通常显示前房变浅，虹膜根部向前与小梁网表面粘连，瞳孔缘部的虹膜向后与晶状体前表面粘连，形成瞳孔闭锁。随着病变进展，前房角粘连逐渐加重，形成广泛的虹膜前粘连。如果前房角粘连部位越过Schwalbe线，角膜内皮细胞亦可沿虹膜前表面生长，形成“假房角”。同样，前房内出血和炎性渗出亦可促使瞳孔区纤维膜样组织增生，形成瞳孔膜闭（图1）。
图1 继发性闭角型青光眼的病理改变
慢性虹膜睫状体炎，瞳孔缘部纤维膜形成，瞳孔膜闭（HE × 100）
发病机制
临床上大多数病例发生于内眼手术、眼外伤或某些眼内病变后。前房角闭塞的原因主要是：
1. 眼球贯通伤、内眼手术或某些眼内炎症后出现的低眼压使得前房塌陷，虹膜与小梁网表面或虹膜与晶状体长期接触。
2. 眼外伤、长期视网膜脱离或眼内肿瘤等因素引起虹膜晶状体隔前移或虹膜新生血管形成。
3. 眼内炎症或出血引起的虹膜水肿、炎性渗出、瞳孔区纤维膜形成和瞳孔粘连。
4. 晶状体向前移位或脱入前房内。
5. 某些眼内病变引起的虹膜新生血管。
6. 眼外伤或内眼手术后引起的角结膜上皮内生。
作者
赵桂秋
来源
中华眼科学（上、中、下册,第3版,978-7-117-18948-4
眼科病理学图谱,第1版,978-7-117-15015-6
