英文名称 ：obsessive-compulsive disorder

中文别名 ：强迫性神经症

强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复出现的强迫观念、强迫冲动或强迫行为等为主要临床表现的精神疾病。多数患者认为这些观念和行为没有必要或不正常，违反了自己的意愿，无法摆脱，为此感到焦虑和痛苦。其症状复杂多样，病程迁延，易慢性化，致残率较高，对婚姻、职业、情感、社会功能都有严重影响。尽管如此，很多患者早期并不主动寻求医治。

强迫症终生患病率为0.8%~3.0%，精神科门诊患者患病率约10%，平均发病年龄20岁，男性（19岁）稍早于女性（22岁）。约2/3的患者症状起病于25岁前，不到15%的起病于35岁后。女性患病率稍高于男性（1∶1.2）。

强迫症与其他精神障碍具有较高的共病率，56%～83%的强迫障碍患者至少共患一种其他精神障碍，与下面精神障碍的共病率分别为：抑郁症，67%；社交恐怖，25%；抽动秽语综合征（Tourette’ssyndrome），5%～7%；抽动症，20%~30%。强迫症还与酒精使用障碍、广泛性焦虑障碍、特定恐怖症、惊恐发作、进食障碍、人格障碍等有较高的共病率，因而容易误诊。 

强迫症是一种多维度、多因素疾病，病前人格、遗传风险、生理因素、心理因素、环境因素均在其发病中发挥作用。

（一）遗传因素

强迫症患者的家系遗传、双生子遗传、遗传分离分析和基因关联研究均一致认为强迫症同遗传关系密切，具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率，是普通人群的4倍；同卵双生子的同病率为65%～85%，而异卵双生子则为15%～45%。

（二）神经生物学基础

早有证据表明强迫症有特定的神经解剖学基础。有人提出纹状体，尤其尾状核是强迫症的原发病理部位，皮质-纹状体-丘脑-皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础。该环路被认为是皮质功能的补充和调节结构，其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷，从而导致了眶额皮质（与强迫性思维有关）和前扣带回（与强迫症的非特异性焦虑有关）的高度激活，表现出强迫性思维和继发性焦虑。强迫动作被视为一种仪式行为，以代偿纹状体的功能，发挥丘脑的门控功能，可缓解强迫性思维所致的焦虑和烦恼。谷氨酸系统是近年来被关注的另一个神经递质系统。由丘脑投射至前额皮质眶部的通路，称为丘脑-皮质通路，该通路经谷氨酸传导，该通路激动时增加前额皮质眶部代谢。由前额皮质眶部投射到尾状核头部的通路称皮质-尾状核通路，该通路亦经谷氨酸传导。当激动该通路时，增加尾状核头部代谢，凡能增加前额皮质眶部和尾状核头部代谢的因素均能致强迫。

强迫症的神经生化学主要涉及中枢神经系统的5-HT、DA、谷氨酸和GABA能神经元的功能异常及其相关神经递质。一般认为强迫症的发生与脑内5-HT功能异常的联系最为密切，其最早和最有说服力的证据来自氯米帕明治疗强迫症的有效性。目前的研究提示，SSRIs治疗强迫症的机制不仅是改变了突触间隙5-HT浓度，一系列的神经适应性改变调节突触后受体，提高了突触间5-HT神经传递也可能是起效的关键机制之一。但SSRIs治疗强迫症的有效率仅为40%~60%，提示5-HT功能异常仅能说明强迫症的部分病理基础。DA阻滞剂能够增强SSRIs的抗强迫作用，提示强迫症亦与脑内DA功能亢进有关，存在着强迫症DA能皮质-杏仁核环路功能异常模式。

（三）心理社会因素

在强迫症的发生中，社会心理因素不可忽视，影响着强迫症状的产生和维持，主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。心理素质因素主要涉及人格特质、自我概念、应对方式和归因风格等。研究发现，约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格，通常表现为：①做事要求完美无缺，按部就班，墨守成规，有条不紊；②对自己要求极为严格，难以通融，固执而灵活性差；③常有不安全感，为人处事唯恐发生疏忽或差错，经常检查或反思自己的行动是否正确；④拘泥细节，甚至生活琐事也要“程序化”。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁，人际关系不佳，责任加重，家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。

（四）心理学解释

精神分析理论认为强迫障碍是人格发展固着于心理发展的早期阶段，焦虑情绪通过防御机制而形成强迫症状；行为主义认为在疾病的第一阶段，由非特异性情景引起焦虑，为减轻焦虑而产生逃避或回避反应，表现为强迫性仪式行为，这是经典条件反射。在第二阶段中强迫行为被强化，并泛化到中性情景中，形成操作性条件反射；认知理论认为OCD患者形成了三个主要的功能失调性信念：责任感和对威胁的过度估计，完美主义和对不确定的无法容忍，重要性和对想法的控制。家庭治疗理论认为，家庭中过分苛求、刻板、压抑的氛围，以及父母对孩子的过高期望及成就压力等因素，可能对形成强迫倾向及症状起到一定的作用。 

（一）药物治疗

药物治疗是强迫症的最主要治疗方法之一。具有抗强迫作用的药物有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），如氟西汀、氟伏沙明、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰，三环类抗抑郁药物，如氯米帕明等。其中，SSRIs是目前的一线治疗药物，氯米帕明因不良反应限制了其应用。由于强迫症呈慢性病程，容易复发，因而其治疗原则是全病程治疗。一般说，强迫症的治疗应包括急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗三个阶段。

1.急性期治疗

一般建议急性期治疗10~12周，药物选择应从推荐的一线药物中进行，足量（处方推荐的较高或最高剂量）足疗程开始。多数患者治疗4~6周后会有显著效果，有些患者10~12周方有改善。经12周急性期治疗疗效不佳者首先考虑增加药物至最大治疗量；仍无效者可考虑联合增效剂、换药治疗或选用其他治疗方法（如心理治疗或物理治疗）。应注意，不宜一种治疗药物短期使用便认定为无效而频繁换药。

抗精神病药单药治疗不宜作为强迫症的常规治疗，但SSRIs联合抗精神病药物可以增加疗效。常用药物包括非典型抗精神病药物，如利培酮、阿立哌唑、喹硫平和奥氮平等。与抗精神病药联合SSRIs的方案相比，氯米帕明作为SSRIs的联合用药，疗效较好，但安全性较差，所以一般不作为联合方案的首选。

2.巩固期与维持期治疗

急性期治疗效果显著者，可进入为期1～2年的巩固期和维持期治疗。研究表明持续治疗能减少患者的复发。完成维持期治疗的患者，经系统评估后可考虑逐渐减药，每1～2个月减掉药物治疗剂量的10%～25%，并严密监测停药反应和疾病是否复发。如症状波动，则加回到原来的治疗剂量，延长维持治疗时间。

（二）心理治疗

强迫症的发病与病前性格、自幼生活经历、社会心理因素及精神创伤等密切相关，单靠药物治疗往往很难达到令人满意的效果，因而需要辅以适当形式的心理治疗。目前强迫症的主要心理治疗方法有行为疗法、精神分析疗法、认知疗法、认知行为疗法、森田疗法和支持性心理治疗等。在强迫症的整个治疗体系中，无论是药物治疗还是心理治疗，支持性心理治疗是最重要的支点，包括：①对强迫症患者的耐心解释和心理教育；②帮助患者分析自己的人格特点和发病原因，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪；③认真配合医生，找出心理因素，进行系统心理治疗或药物治疗等。

暴露和反应预防是治疗强迫障碍有效的行为治疗方法。暴露疗法是使患者面对引起焦虑的物品和环境；反应预防要求患者推迟、减少甚至放弃能减轻焦虑的行为，如缩短洗手时间，减少洗手频度，甚至放弃洗手。在实施治疗时，首先应对患者进行疾病教育，提高患者信心，使其依从治疗计划。此疗法应结合家庭治疗，因为对患者家庭成员的教育和支持鼓励十分重要，他们是监督患者完成家庭作业最重要的人选，而且家庭治疗有助于减少人际系统中对症状起到维持作用的因素。起初治疗者和患者须制订一个特别的激发焦虑的计划，通过会谈在治疗室内指导患者如何去做，以后通过家庭作业让患者单独去做，逐步增加难度，并在实施的过程中评估患者的反应和认知治疗的效果。有效的暴露疗法和反应预防一般需12次会谈和长时间的家庭作业。

对于多数OCD患者，药物与心理治疗同时或相继进行均比单独使用任一种治疗的效果要好。而且认知行为治疗也可在维持治疗中发挥作用。

（三）物理治疗

目前可供选择的物理治疗方法有：经颅磁刺激（TMS）、改良电抽搐治疗（mECT）、深部脑刺激（DBS）、迷走神经刺激（VNS）等，但疗效有待肯定。