英文名称 ：intracranial hypertension

1.脑组织体积增加

是指脑组织水分增加导致的体积增大，即脑水肿，是颅内压增高的最常见原因。根据脑组织水肿机制的不同分为以下两种：

（1）血管源性脑水肿：临床最常见，为血脑屏障破坏所致，以脑组织间隙的水分增加为主。常见于颅脑损伤、炎症、脑卒中及脑肿瘤等。

（2）细胞毒性脑水肿：由缺氧、缺血、中毒等原因所致的细胞膜结构受损，水分聚积于细胞内。常见于窒息、一氧化碳中毒、尿毒症、肝性脑病、药物及食物中毒等。

2.颅内占位性病变

为颅腔内额外增加的颅内容物。病变可为占据颅内空间位置的肿块，如肿瘤（原发或者转移）、血肿、脓肿、肉芽肿等。此外，部分病变周围也可形成局限性水肿，或病变阻塞脑脊液通路，进一步使颅内压增高。

3.颅内血容量增加

见于引起血管床扩张和脑静脉回流受阻的各种疾病。如各种原因造成的血液中二氧化碳蓄积，严重颅脑外伤所致的脑血管扩张，严重胸腹挤压伤所致上腔静脉压力剧增以及颅内静脉系统血栓形成等。

4.脑脊液增加（脑积水）

可由脑脊液的分泌增多、吸收障碍或循环受阻引起。分泌增多见于脉络丛乳头状瘤、颅内某些炎症；吸收障碍见于蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒等；循环受阻除了可由发育畸形（导水管狭窄或闭锁，枕大孔附近畸形等）引起外，尚可因肿瘤压迫或炎症、出血后粘连、脑脊液循环通路阻塞所致。

5.颅腔狭小

见于颅缝过早闭合致颅腔狭小的狭颅症等。

1.弥漫性颅内压增高

多由弥漫性脑实质体积增大所致，其颅腔部位压力均匀升高而不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位，即使颅内压力很高，也不至于发生脑疝。解除压力后，神经功能恢复也较快。见于弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、蛛网膜下腔出血等。

2.局限性颅内压增高

多由颅内局灶性病变所致，其病变部位压力首先增高，与邻近脑组织形成压力差，脑组织通过移位将压力传递至邻近部位，故易发生脑疝。压力解除后，神经功能恢复较慢。见于颅内占位性病变、大量脑出血、大面积脑梗死等。

1.脑脊液的生理作用

脑脊液最基本的功能是为大脑和脊髓提供物理缓冲屏障，不仅吸收外界冲击力，也缓冲静脉压力变化对脑的影响；脑脊液还为大脑提供向上的浮力。约1500g的大脑浸泡在脑脊液里，实际向下的重力仅相当于50g的物体。CNS没有淋巴管，脑脊液起到代谢的作用，脑脊液成分稳定，为神经元和髓鞘提供了稳定的内环境。

2.脑脊液的循环

成年人的颅腔容量为1700ml，脑体积为1200～1400ml，血液占150ml，脑脊液为70～160ml（平均104ml）。脑脊液产生的速度为21～22ml/h（0.35ml/min），每天产生脑脊液500ml。因此，脑脊液平均每天更新4～5次。

脑脊液产生于侧脑室、三脑室和四脑室的脉络丛。室管膜下区域和软脑膜也能分泌一些脑脊液。侧脑室中的脑脊液向下流入第三脑室和第四脑室，然后从正中孔和侧孔流到延髓周围间隙，从那里流至基底池和环池，再经小脑裂孔分布到大脑半球。脑脊液的循环路径中，以侧脑室的脑脊液压力最高，随着其流经路线压力逐渐降低。侧脑室脉络膜的动脉压力是脑脊液流动的动力。脑脊液主要从蛛网膜颗粒吸收。当脑脊液压力在68mmH₂O以上时，脑脊液吸收速度与压力成正比。

卧位情况下，颅内压等于腰椎穿刺检测到的压力，正常成人卧位时脑脊液压力为80～180mmH₂O。此时，脑脊液压力主要取决于毛细血管压力。动脉压力升高对毛细血管压力没有影响或影响很少，因此血压升高不导致脑脊液压力升高。二氧化碳潴留可导致脑脊液pH值降低，酸化的脑脊液是强力血管舒张剂，会导致脑血流量增加和颅内压升高。过度通气使二氧化碳分压下降，因而有降低颅内压的作用。颈静脉压力上升可使脑静脉、小静脉和静脉窦充血，因此压迫颈静脉可以使颅内压升高。当脊髓蛛网膜下腔阻塞时，颅内压不能传导到腰椎穿刺处，故压迫颈静脉无法使测量压力值升高。憋气、咳嗽、打喷嚏等动作均因升高胸腔内上腔静脉压力而使颅压升高。右心衰竭和纵隔肿瘤也可使颅压升高。

应用渗透性利尿药以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿药由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30分钟内可改善症状和体征，2小时左右作用最强，如不作其他治疗，4～6小时后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，使颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿药也可加用呋塞米。