英文名称 ：syncope

晕厥（syncope）一词源于希腊语，意为停顿或暂停；通常是因全脑血流量突然减少导致短暂的发作性意识丧失的临床综合征，患者可因姿势性张力丧失，不能站立而倒地，可迅速自行恢复。晕厥通常具有突然发生、历时短暂和不需特殊复苏等突出特点。晕厥与通常所说的晕倒（fainting）或虚弱无力（faint）是同义语，这些词一般用来描述突然无力或即将发生的不完全晕厥发作，或晕厥前（presyncope）症状。临床上晕厥和虚弱无力是很常见的症状，30%～50%的成人有过晕厥，高达3%来急诊科就诊，或许多人经历过晕厥前或近晕厥（near‐syncope）症状。晕厥在老年人中更是常见的症状，且发病率随年龄而增长。

晕厥或虚弱无力主要是主观感觉状态异常，通常描述为轻度头痛、头晕、眩晕、醉酒感和无力发作等，应仔细询问病人这些感受的精确含义，许多病人表述虚弱无力后出现短暂的意识丧失，可能提示为晕厥发作。在某些情况下，虚弱无力与晕厥的差别只是程度不同而已。临床上，最需要与晕厥鉴别的是痫性发作（seizure）。

许多晕厥是由全脑血流不足引起，但某些病例血流充足，是因脑底物不足（insufficient cerebral substrate）如氧气、葡萄糖或二者不足所致。实际上，低血糖是首要的原因。大多数脑血流不足是由心排血量（cardiac output）减少所致。心排血量减少可因流出道受阻的心脏病诸如主动脉狭窄和肥厚性心肌病，收缩期或舒张期功能障碍的心脏病，心律失常（过快或过慢），以及静脉回流减少的疾病导致。当心率太快（如＞150～180次／分）以致不能有充足的心室充盈，或太慢（如＜30～35次／分）以致不能提供足够的排血量时也可引起晕厥。晕厥急剧发生和迅速恢复典型为心源性，心律失常最常见，卧位时发生的晕厥也提示心律失常。流出受阻或心律失常是严重的或潜在致死性的。

然而，大多数的晕厥是由良性病因引起，诸如不愉快的躯体和情感刺激（疼痛、恐惧）诱发的晕厥，通常出现于直立位，经常先有迷走神经传递的预兆性症状，如恶心、无力、哈欠、忧虑、视物模糊和出汗等，提示为血管迷走性晕厥。静脉回流可因出血、胸腔内压增加、迷走张力增加（也可减慢心率）及交感张力丧失（如由于药物、颈动脉窦受压、自主神经功能紊乱）而减少。因这些机制导致的晕厥（出血除外）经常被称为血管迷走性或神经心源性，是常见的和良性的。

晕厥最常发生在起立时，特别是长期卧床的中老年人或服用某些药物的患者。直立性低血压也是晕厥常见的良性病因，由于人在直立时可补偿暂时静脉回流减少的正常机制（如窦性心动过速、血管收缩或二者兼有）受损所致。晕厥的常见病因还包括因宫外孕破裂、胃肠道出血、腹主动脉瘤破裂引起失血导致的直立性低血压，情境性晕厥（如咳嗽性、排尿性），癫痫症，不明病因，以及药物所致。

脑血管疾病，诸如缺血性卒中、短暂性缺血发作等都极少引起晕厥，因其大多数不涉及引起意识丧失必须受累的脑中心结构。然而，由于短暂性缺血发作或偏头痛引起的基底动脉缺血可引起晕厥。罕见地，严重颈椎关节炎或颈椎关节强直患者当头转向特定的位置时可发生椎基底动脉缺血伴发晕厥。罕见的病因还包括主动脉夹层、舌咽或三叉神经痛、锁骨下动脉盗血综合征、肺动脉高压、左房黏液瘤等。

晕厥的危险病因，如用力时晕厥提示心脏流出受阻。这类患者有时也有胸痛、心悸或二者都有。心脏检查可帮助确认病因。放射至颈动脉的粗糙的晚期峰值的基底部杂音提示主动脉狭窄，收缩期杂音随着Valsalva动作增强而随着下蹲消失提示肥厚性心肌病。收缩早期咔哒音和杂音且站立时更明显指示二尖瓣脱垂，提示病因是心律失常。晕厥的病因等见表1。

表1 晕厥的病因、临床提示性表现及诊断

续表

参照默克患者手册．王维治，王化冰，译. 北京：人民卫生出版社，2009.

依据晕厥发生的病理生理学机制，主要分类为：

1.反射性晕厥

由于调节血压及心率的反射弧功能障碍，导致神经源性血管减压反应。包括血管减压性晕厥（普通晕厥）、颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥、仰卧位低血压综合征等。

2.交感神经支配障碍

血管交感神经张力突然抑制或丧失引起血管交感神经张力反射消失（血管减压效应），伴迷走神经兴奋和心动过缓（血管迷走神经效应），引起血管迷走神经性晕厥，属于神经源性或神经心源性晕厥，神经心源性晕厥是通过刺激心脏的神经感受器引起的。包括直立性低血压性晕厥、特发性直立性低血压性晕厥（Shy‐Drager综合征），因自主神经疾病或功能不全所致。典型的直立性低血压性晕厥无潜在的心脏疾病。

3.心源性晕厥

是由各种心脏疾病引起，如Adams‐Stokes发作、心律不齐或严重的主动脉狭窄使心排血量减少等，导致全身及脑血流量暂时下降。脱水和失血导致血容量大量减少也可引起近晕厥症状。心源性晕厥包括：①心律失常：如心动过缓、心动过速、心脏停搏、Q‐T间期延长综合征等；②急性心腔排出受阻：如心瓣膜病、冠心病、心肌梗死、先天性心脏病如法洛四联症、原发性心肌病、左房黏液瘤、左房巨大血栓形成、心脏压塞等；③肺血流受阻：如原发性肺动脉高压症、肺动脉栓塞等。

4.脑源性晕厥

由于脑血液循环障碍，以及各种脑疾病或脑干病变引起。包括：①严重脑血管闭塞性疾病引起全脑供血不足；②主动脉弓综合征；③短暂性缺血发作；④高血压脑病；⑤基底动脉性偏头痛；⑥脑干病变，如肿瘤、炎症、血管病、损伤、延髓血管运动中枢病变等。

5.其他晕厥

包括：①哭泣性晕厥：主要为情感反应，与迷走神经关系不大；②过度换气综合征；③低血糖性晕厥；④严重贫血性晕厥等（表2）。

表2 晕厥的病理生理机制分类

续表

参照Ropper AH，Samuels MA﹒Adams and Victor’s Principles ofNeurology.9^thed.M cGram‐H ill，Inc，2009﹒

晕厥可以是许多潜在性疾病的最终共同路径，是由于脑低灌注引起至少35%的脑血流下降或脑血流中断的短暂发作（如短至8～10秒）。一过性意识丧失是由于两侧大脑半球或脑干中枢正常有序的电活动消失，或在脑灌注不足时脑代谢必需的葡萄糖和氧的急性丧失。55ml／100g脑组织／分钟脑血流量对供应充足的氧和葡萄糖是必需的，如降至20ml／100g脑组织／分钟就可能发生晕厥，迅速发病与迅速恢复这两个前提使脑低灌注过程必须是迅速可逆的。虽然晕厥时脑血流量降低有很大的个体差异，但收缩压＜9.31kPa（70mmHg）或平均动脉压＜5.32kPa（40mmHg）可能导致晕厥，这还取决于个体的健康状况、已存在脑循环受损及血压水平等。

1.体格检查

晕厥患者在仰卧位及站立2分钟后测量心率和血压，触诊脉搏是否有不规则。一般体格检查注意患者的精神状态，包括提示发作后状态的任何意识模糊或迟钝，以及损伤体征如擦伤、肿胀、触痛、舌咬伤。心脏听诊时如有杂音，注意在用Valsalva手法、站立或蹲位时的杂音变化。触诊腹部的压痛，以及做直肠检查以核查肉眼血便或潜血便。

2.辅助检测

患者通常需要检测ECG、脉搏血氧测定，有时做超声心动图、倾斜床试验；血液检测仅在有临床指征时做。只有症状与体征提示CNS局灶病变时才进行神经影像学检查。

（1）复制发作的检查和试验包括：①当患者处于焦虑状态伴虚弱无力时，症状可通过令其过度换气，即深而快地呼吸2～3分钟复制出来；该试验可能有治疗价值，因病人获知这些症状仅通过呼吸就能随意产生和减轻时，潜在的焦虑可能有所缓解；②颈动脉窦超敏：小心地按压一侧的颈动脉窦；如有颈动脉杂音，不宜进行颈动脉窦加压；③另一有用的方法是让患者做Valsalva试验10秒钟以上，使血液滞留在关闭的静脉瓣之后可能诱发，并测脉搏和血压；④咳嗽性晕厥一般用Valsalva试验难以复制，但有时剧咳可以诱发。须注意重要的是，并非能否复制症状而是症状是否与自发性发作完全相同。

（2）所有的患者都要检查心电图。可疑心律失常、心肌炎或缺血的患者应住院评估，其他患者可在门诊评估。ECG可显示心律失常、传导异常、心室肥大、预激、QT间期延长、起搏器故障、心肌缺血或梗死等。若无临床线索，可检测心脏标记物和获得系列ECGs加至少24小时ECG监测，排除中老年患者的心肌梗死。任何检测出的心律失常必须伴发意识改变才能暗示病因，但大多数患者在监测时未经历晕厥，若在缺少心律失常的情况下出现症状可排除心源性病因。

（3）脉搏血氧测定：在发作时或刚发作后进行，若出现低氧血症，提示应做CT扫描或肺扫描来排除肺栓塞。

（4）血压体位试验：有助于疑似病例的诊断。患者平卧2分钟后测量血压，再令其突然站立，每隔30～60秒记录患者的血压直至3分钟，5分钟后可复测一次。正常人站立时收缩压一般下降不超过2.66kPa（20mmHg），舒张压不下降，通过躯体调节反射在30～40秒内血压回升。若直立位收缩压下降＞2.66kPa（20mmHg）以上，舒张压下降＞1.33kPa（10mmHg），且持续较长时间不恢复，同时出现脑缺血症状者可诊断为直立性低血压。须了解，如令人蹲下并过度呼吸，然后站立憋住呼吸（Valsalva动作），正常人也可出现晕厥。长时间在炎热环境中站立不动，即使身体条件极好的士兵也会感到无力。当一个人屏住呼吸压迫胸腹时也可发生，如儿童在做捉迷藏游戏时发生的嬉戏晕倒（fainting lark）。

（5）实验室检查：应根据临床疑诊进行。育龄期妇女应做妊娠试验；如怀疑贫血应检测血细胞比容；电解质只在临床可疑异常时检测；若可疑急性心肌梗死应检测心脏标记物，如血清肌钙蛋白、磷酸肌酸激酶‐同工酶（CPK‐MB）。

（6）超声心动图：适用于对运动导致晕厥、心脏杂音或可疑心内肿瘤（如体位性晕厥）患者的检查。

（7）倾斜床试验（tilt table testing）：用于临床提示血管减压性或其他反射诱发的晕厥。当超声心动图或运动负荷试验阴性时，也可用于评估运动诱发的晕厥。正常人的倾斜床反应是，当头后仰60°～80°，10分钟出现短暂的收缩压下降（5～15mmHg）、舒张压升高（5～10mmHg），心率加快（10～15次／分）。倾斜床试验异常可分为：①早期低血压：处于倾斜位时即出现，缓慢进展，提示交感神经张力及压力感受器功能障碍；②迟发低血压：数分钟后出现，进展较自主神经功能紊乱迅速，提示为神经心源性。在有些情况下，在病人仰头时注入儿茶酚胺异丙肾上腺素（1～5mg／min，注射30分钟），可能较标准倾斜床试验更有效地引发低血压和晕厥。

（8）运动或药物负荷试验，在怀疑有间断性心肌缺血时进行，也经常用于运动诱发症状的患者。

（9）如果怀疑痫性发作疾病应检查EEG。

1.当发现患者出现晕厥前驱症状虚弱无力或丧失意识时，应立即让病人仰卧位并将双腿抬高，解开紧身衣及其他束缚物，将头和身体转向一侧，以防舌头下坠入咽喉部阻塞通气，避免吸入呕吐物。使患者保持直立位可延长脑血流灌注不足及妨碍恢复。如果患者直立坐起太快，晕厥可复发。

2.医师通常在晕厥病人恢复后要查询病因，确定晕厥的原因是否为一种威胁生命的疾病。晕厥是一种常见的疾病，可占急诊科就诊者的3%。晕厥的病因包括良性或致命性，需急诊治疗的无力病因包括内脏大出血、无痛性心肌梗死和心律失常等。老年人突发无明显原因无力时，若检查均正常应想到完全性心脏传导阻滞或其他心律失常，但38%～49%的患者查不到病因。中老年人最常见的晕厥原因是各种因素导致的体位性低血压，诸如非顺应性动脉粥样硬化病变，躯体不活动引起静脉回流的骨骼肌泵减弱，以及进展性结构性心脏病导致窦房结与传导系统变性。此外，联合服用几种心脏和血压药物，站在闷热的教堂里做长时间的或激动的祈祷都可能引起晕厥。总的来说，年龄在30岁以下或70岁以上的血管迷走性、精神性或不明原因的晕厥患者具有相对良性的预后，而60岁以上有心源性晕厥或左室功能不全患者以后发病率和致死率风险较高。对许多患者难以预测疾病结局。

3.晕厥的预防取决于发病机制，青少年常见的血管减压性晕厥易发生在血管舒张的条件下，如热环境、饥饿、疲劳、酒中毒及情绪激动时，应对病人提出避免发生这些情况的忠告；血管迷走性发作通常对抗胆碱能药物丙胺太林（propantheline）反应良好，剂量为15mg，3次／天。体位性低血压患者应注意不要突然从床上起身，可先活动一下双腿，然后坐在床缘，确保起立和行走时无头晕；穿紧身弹性腹带和弹力袜也是有益的措施。由倾斜床试验证实的神经心源性晕厥、血管减压性晕厥，通常首选!‐肾上腺素能阻滞剂，如醋丁洛尔（acebutolol）400mg／d，阿替洛尔（atenolol）50mg／d。或抗胆碱能药丙吡胺（disopyra‐mide）预防发作。

4.颈动脉窦性晕厥主要使病人尽量减少跌倒风险，松解衣领，侧视时转身而不转头，发作时有明显心动过缓或低血压可分别用阿托品或拟交感神经药物。如阿托品无效，可考虑安装双腔起搏器，极少数病人采用放射治疗或外科手术阻断颈动脉窦神经支配有效。

5.慢性直立性低血压综合征可用特殊的皮质类固醇制剂醋酸氟氢可的松（fludrocortisone acetate，Florinet），0.05～0.4mg／d，分次服用。可提高盐摄入量，增加血容量，有助于改善病情。选择性外周α₁受体激动剂米多君（midodrine）2.5mg，每4小时1次起始，缓慢地增至5mg，每4～6小时1次，通常有效，但有加重病情的风险，用药时须慎重。有些病人对吲哚美辛（indometacin）反应较好，剂量为25mg，3～4次／天。酪胺（tyramine）和单胺氧化酶抑制剂对某些Shy‐Drager综合征病例有一定的缓解作用；受体阻滞剂普萘洛尔（propranolol）或吲哚洛尔（pin‐dolol）也有效。

6.老年人晕厥经常发生骨折或其他损伤危险，应注意老年晕厥患者的自我保护措施。对经常发生晕厥的病人，应在浴室地板和浴缸里铺上防滑垫，病人房间的地毯应尽可能大些，老年人晕厥常发生在从床至洗手间的通道上，这一路径更为重要。户外散步最好选择在柔软的地面上，应避免长时间站立不动。总之，在地上铺垫子对经常跌倒发作的老年人是最好的保护途径。

7.如果晕厥的病因不清，应禁止驾车和使用机器，直至病因确定。因未识别的心脏病因的下一次表现可能是致命的。