（一）皮肤型红斑狼疮（cutaneous lupus erythematosus，CLE）

急性皮肤型红斑狼疮的诊断主要依据皮疹特点、病史和实验室检查。亚急性皮肤型红斑狼疮的诊断主要依据皮疹特点和抗Ro/SSA、抗La/SSB抗体阳性。盘状红斑狼疮的诊断主要依据皮疹特点及皮肤病理检查，诊断困难者可做免疫荧光带试验。Gilliam JH根据皮损是否具有特征性的狼疮组织病理表现将CLE分为红斑狼疮特异性皮损（LE-specific skin lesions）和红斑狼疮非特异性皮损（LE-nonspecific skin lesions）两类。

1.红斑狼疮特异性皮损

①急性皮肤型红斑狼疮（acute cutaneous lupus erythematosus，ACLE）：是指在系统性疾病急性活动状态下发生的局限性或泛发性皮损。有时皮疹会非常严重，类似中毒性表皮坏死松解症样表现。包括局限性ACLE、泛发性ACLE和中毒性表皮坏死松解症样ACLE（TEN-like ACLE）。②亚急性皮肤型红斑狼疮（subacute cutaneous lupus erythematosus，SCLE）：皮损主要表现为丘疹鳞屑样和环形红斑样，好发于颈前V区、上胸部、肩背、上臂和前臂的伸侧及手背、指背等曝光部位，常伴高度光敏感。典型的SCLE皮损愈合后不留瘢痕，但可继发色素改变和毛细血管扩张。③慢性皮肤型红斑狼疮（chronic cutaneous lupus erythematosus，CCLE）：包括盘状红斑狼疮（discoid lupus erythematosus，DLE）、疣状红斑狼疮（又称增殖性红斑狼疮或肥厚性红斑狼疮）、深在性红斑狼疮（又称狼疮性脂膜炎）、肿胀性红斑狼疮和冻疮样红斑狼疮。在CCLE皮损中，局限性DLE进展为SLE的概率约为5%，泛发性DLE进展为SLE的概率约为20%，而狼疮性脂膜炎和肿胀性狼疮很少进展为SLE。

2.红斑狼疮非特异性皮损

该类皮损在组织学上不具有苔藓样组织反应/交界面皮炎等LE特征性表现，常见的非特异性皮损有血管炎、恶性萎缩性丘疹病样皮疹、白色萎缩样皮疹、甲周毛细血管扩张、网状青斑和脱发。可见于其他自身免疫性疾病并可能反映疾病活动情况。

（二）药物性狼疮（drug-induced lupus）

与自发性SLE的区别在于：①发病年龄较大；②临床症状较轻，以全身症状、关节炎、浆膜炎为主要表现，肾脏、皮肤和中枢神经系统很少累及；③抗组蛋白抗体阳性率可高达95%，而抗dsDNA抗体和抗Sm抗体阳性率<5%；④血清补体水平不低；⑤相关药物停用后病情自行缓解。

（三）新生儿红斑狼疮（neonatal lupus erythematosus，NLE）

多见于女性新生儿，常在出生后3个月内发病。主要表现为环状红斑，好发于头、颈和眶周等暴露部位，有时非暴露部位也可受累。部分新生儿可伴完全性或不完全性房室传导阻滞，此外还可有血小板减少、白细胞减少、溶血性贫血、肝脾大和肾小球肾炎等。抗Ro/SSA抗体阳性为本病的血清学标志。本病通常为一过性，若仅有皮肤损害，多数病例在6~12个月内皮损自然消退，只有少数病例渐发展成SLE，伴有房室传导阻滞者预后较差。

（四）SLE合并抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）

抗磷脂（包括抗心磷脂、抗β₂糖蛋白1和狼疮抗凝物质）抗体（antiphospholipid antibodies，aPL）见于30%~40%的SLE患者，约50%aPL阳性的患者在10~20年随访过程中进展为APS。aPL水平与狼疮肾炎预后、妊娠并发症和血栓栓塞事件风险升高密切相关。伴APS的狼疮患者常具有以下临床特点：血小板减少、网状青斑、心瓣膜病、肺动脉高压、中枢神经系统疾病及肾脏病。APS肾病，其组织学特征为血栓性微血管病和慢性血管损害，积极的免疫抑制和抗凝治疗可缓解病情。灾难性抗磷脂综合征（catastrophic antiphospholipid syndrome，CAPS）表现为多发血栓形成、多器官功能衰竭和血小板减少，常危及生命。

（五）妊娠与SLE活动期

SLE患者妊娠存在流产、早产、死胎和诱发母体病情加重的风险，应避免怀孕。若患者不伴重要脏器损害、病情稳定1年以上，细胞毒药物及免疫抑制剂（环磷酰胺、甲氨蝶呤等）停药半年，小剂量激素（≤10mg/d）维持时可考虑怀孕。通常，在妊娠后期至产后6周内，患者较易出现病情加重。泼尼松能控制疾病活动，妊娠时继续用药，分娩时适当增加其用量。此外，血清抗Ro/SSA阳性的患者，在妊娠开始至分娩后的6个月内需注意连续监测胎儿及新生儿，以便及早发现和处理新生儿狼疮。