自妊娠第6周起，由于胎盘分泌泌乳激素，促使醛固酮增高，加之胎盘组织血液循环类似动静脉瘘，故血容量逐步增加。到妊娠中期血容量扩充最快，32～34周达最高峰。足月妊娠时可增加近40%～50%，约1200～1800ml，且保持至产后1～3周，此后迅速恢复正常水平。妊娠期红细胞生成素分泌增多，据测定比非妊娠时增多30%～35%。胎盘分泌的泌乳原与泌乳素及红细胞生成素有协同作用；尽管雌激素可抑制红细胞生成，这些激素水平变化的共同效应使红细胞容量增加。常于妊娠16周开始上升，仅增加18%～30%，两者不相平行，血细胞比容可降低30%～32%，形成了血液相对稀释，产生“妊娠期生理性贫血”。网织红细胞可轻度至中度增高，在25～35周左右达最高峰（约6%），分娩时轻度下降，产后6周恢复正常。白细胞总数轻度增多，自妊娠45天开始缓慢上升至妊娠30周时达高峰，分娩后6天恢复正常。一般在（7～13）×10⁹／L，波动范围较大，其中以中性粒细胞增多为主。约1／4 孕妇外周血可见少量中、晚幼粒细胞，Dohle 小体较常见，粒细胞碱性磷酸酶活性可增加。淋巴细胞相对减少，细胞免疫和体液免疫有抑制倾向。血小板数变化不恒定，黏附率增加。大多数凝血因子（因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）有普遍增高趋势，及至妊娠中晚期可达正常人的1.5～2倍。同时母体合成纤维蛋白原能力明显增加。

 一般从妊娠第14周开始，血中纤维蛋白原的水平升高，至妊娠终末可高达4～6g／L，分娩后还可进一步上升，至产后3～4天才下降。因子Ⅶ、Ⅹ 可为正常的120%～180%，前者甚至高达正常的10倍。因子Ⅷ平均为正常的200%，ⅧR∶Ag 和Ⅷ∶C 的比例增高。抗凝血酶Ⅲ减少为正常60%～70%。可溶性纤维蛋白复合物，纤维蛋白多肽类及抗肝素因子均升高。妊娠时，高脂血症和单核‐吞噬细胞系统功能减退都有一定促凝作用。此外，纤溶酶活力下降，胎盘释放的物质可抑制尿激酶，从而抑制纤维蛋白溶解。总之，妊娠期血液处于高凝、低纤溶状态。近来发现妊娠晚期血清和尿中纤维蛋白降解产物有增高现象，一般在产后2个月内恢复正常。