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已收藏英文名称 ：anemia in chronic of renal failure
慢性肾衰竭贫血（anemia in chronic of renal failure）是指肾作为排泄器官和内分泌器官的功能衰竭所致的贫血。当然慢性肾衰如有感染或炎症的持续存在可致ACD；慢性失血可引起IDA；反复血透可引起巨幼细胞贫血；溶血尿毒综合征可致微血管病性溶血性贫血等。在rhEPO使用之前，98%慢性肾衰血透患者有贫血，由于rhEPO的使用，贫血的患病率已有显著降低。肾衰贫血的发生率和肾小球滤过功能减退成比例，按美国慢性肾功能不全分期，贫血的发生率：第1、2期＜10%，第3期20%~40%，第4期50%~60%，第5期＞70%。
（一）肾产生EPO不足
由于慢性肾衰，肾分泌EPO减少，EPO和Hb反馈机制丧失，虽然有肾外器官可分泌EPO，但不足以代偿。骨髓对贫血反应的减退不能完全用EPO缺乏来解释，因为积极血透治疗并不能提高EPO水平，但骨髓红系生成可得以改善。此外，肾衰患者还能通过前炎症细胞因子（IL-1、TNF-α、IL-6及IFN-γ）使EPO产生减少，并通过hepcidin使铁吸收、转运和利用减少，幼红细胞凋亡增加，因此肾衰患者有EPO产生减少常同时伴缺铁。
（二）尿毒症毒素可直接抑制红系生成
尿毒症患者的血浆可抑制红系集落形成和抑制血红素的合成，多胺类化合物可能和抑制因素有关，实验还发现尿毒症患者血浆可抑制多能干细胞的生长。继发性甲旁亢（甲状旁腺激素）可致骨髓抑制和骨髓纤维化。
（三）红细胞寿命缩短
据统计20%~70%的尿毒症患者有红细胞寿命缩短，并且和尿毒症程度相关。红细胞寿命缩短机制是红细胞外因素，主要和尿毒症的毒素如胍类等有关，自由基引起红细胞膜脂质过氧化以及红细胞糖酵解及戊糖旁路的受损也有一定关系，尿毒症时红细胞离子交换受损。
肾移植是治疗肾衰贫血的根本方法，只要移植成功，贫血可迅速恢复。如无肾移植供者，则可采用rhEPO治疗，剂量以50~60U/kg开始，每周3次，静脉或皮下注射，可与血透同步，待Hb值达治疗目标（100~120g/L），然后调整为维持剂量。Hb不宜上升过快，如4周内Hb上升＞20g/L应减少25%EPO剂量。Hb上升速度过快可引起高血压，严重的甚至引起高血压脑病。一般治疗6~8周后Hb即可达治疗目标，以后每2周或3周用一次维持量，前者可使90%患者，后者可使75%的患者Hb维持在110g/L水平。EPO失效或存在EPO抵抗，要考虑是否缺铁、缺乏叶酸、透析不足、近期有感染或炎症、继发性甲旁亢、铝中毒、血管紧张素转换酶抑制剂的使用以及有EPO的抗体等因素。血透患者应用EPO治疗，补铁要及时，当SF＜100μg/L就需要补铁，静脉补铁优于口服补铁。
