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已收藏感染性疾病所致的红细胞损伤引起溶血并不少见。如原有G-6-PD缺陷、脾大和溶血尿毒综合征患者中更易发生。
疟疾是引起感染诱发溶血的最常见病因之一。溶血性贫血的程度与被原虫感染的红细胞数量不一定成比例，未被感染红细胞的破坏机制尚不清楚。恶性疟原虫繁殖迅速，且能侵犯各期年龄的红细胞，故红细胞破坏量大，贫血严重。首次发作的恶性疟20%患者有中度贫血，少数恶性疟可引起严重血管内溶血，称“黑尿热（blackwater fever）”，严重者可致死。间日疟主要侵犯网织红细胞，三日疟仅侵犯年老红细胞，所以贫血相对较轻。必须注意某些抗疟药如伯氨喹，对原有G-6-PD缺乏症的患者会引起严重溶血。
通过白蛉传布的巴尔通体病，急性期可引起严重的血管内溶血，巴尔通体不侵入红细胞内，只是吸附在红细胞外表面。除贫血外，患者还可出现渴感、厌食、多汗和多发性淋巴结肿大，外周血有大量有核红细胞出现，网织红细胞显著增多，亦可有白细胞增多。血涂片Giemsa染色可在红细胞上发现1～3μm长、0.25～0.3μm宽的紫红色小体。
巴贝虫可直接侵犯红细胞引起溶血性贫血，出现周身不适、纳差、乏力，继而出现发热、盗汗以及肌肉、关节酸痛及中等程度的溶血。血涂片Giemsa染色在红细胞内看见病原体可以诊断，血清学和分子生物学检验也有助诊断。
魏氏梭菌败血症常伴有溶血发生。魏氏梭菌的α毒素是一种溶血卵磷脂酶，作用于细胞膜脂蛋白，产生潜在的溶血物质溶血卵磷脂，可导致细胞膜蛋白溶解，引起溶血。溶血常常是致命的，可出现血红蛋白血症和血红蛋白尿；血片上可出现小球形红细胞，白细胞增多伴核左移，血小板减少；常常出现急性肝、肾衰竭。
可能的机制包括：①病原体直接侵入红细胞内破坏红细胞；②产生溶血性毒素；③产生自身抗体。据报道可引起溶血性贫血的微生物种类繁多，有曲霉菌、炭疽杆菌、巴贝虫、巴尔通体、空肠弯曲菌、魏氏梭菌、肺炎链球菌、大肠埃希杆菌、嗜血流感杆菌、脑膜炎球菌、沙门菌、志贺菌属、链球菌、小肠结肠炎耶尔森菌、EB病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、流感病毒、水痘病毒、风疹病毒、麻疹病毒、疟原虫、杜氏利什曼原虫、钩端螺旋体、结核分枝杆菌、肺炎支原体、弓形虫属、布氏锥虫、霍乱弧菌等。
