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已收藏移植后感染率大约为3%左右，多数为术前血清学阳性者，亦有少数为继发感染。造成移植肾损伤的主要机制是导致移植后淋巴增生紊乱（post-transplant lymphoproliferative disease，PTLD）。其临床表现较为复杂，以发热、咽峡炎、淋巴结和肝脾大、外周血异型淋巴细胞和单核细胞增多以及血清显示嗜异性凝集素和特异性抗体等为特征。造成移植肾损伤时，可表现为局限在移植肾的单核细胞浸润和增生以及小管炎症，此时易与急性排斥反应相混淆，但PTLD仅表现为集聚的单态性淋巴增生而不伴有其他类型的细胞，可与急性排斥相鉴别。
EBV引起肾损害的确切机制尚不完全清楚，目前认为有以下几点：
1.病毒本身的侵袭作用，即EBV借助其细胞受体CD21抗原直接侵犯肾实质细胞。Andresdottir等观察到1例16岁男孩因MPGN（Ⅰ型）导致肾衰竭，在肾移植后数月因发生急性EBV感染出现血尿、蛋白尿伴肾功能异常，肾病理证实再次发生MPGN（Ⅰ型），且通过免疫组化染色在足细胞胞质内检测到EBV-VCA抗原，肾小管上皮细胞和间质浸润细胞呈阴性。
2.免疫反应性损伤，包括细胞免疫和体液免疫。在EBV感染相关的间质性肾炎时，所见大量浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞，其中T淋巴细胞可占50%。有免疫复合物介导的肾小球损伤EB病毒感染引起的肾损害中，间质性肾炎很常见，包丽华等对12例间质性肾炎患者肾组织中EB病毒进行PCR检查，发现8例阳性，而10例微小病变对照组全部阴性。又进一步用原位杂交方法对上述病人及对照组的肾组织石蜡切片，进行EB病毒编码的小RNA检测，结果发现间质性肾炎有3例阳性，主要分布在肾小管上皮细胞、间质浸润细胞及部分肾小球内的细胞核中，这一实验直接证实了EB病毒存在于肾脏，支持局部存在EB病毒启动免疫炎症反应，导致间质性肾炎的推测。上述均提示EBV慢性感染可能通过循环免疫复合物介导造成肾小球损伤。
最常见的肾病理类型为间质性肾炎，符合典型间质性肾炎的特点：肾间质弥漫或多灶状单个核细胞浸润及水肿，肾小管上皮细胞退行性变，肾小球病变轻微，间质浸润的炎性细胞主要为大量淋巴细胞，如活化细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、抑制性T细胞以及B淋巴细胞。有文献资料显示某些特定病理类型与EBV感染有关，如IgA肾病（IgAN）、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）。近年Araya等报道2例表现为MN的儿童EBV相关肾炎。
活动性EBV感染可给予抗病毒治疗（如阿昔洛韦或更昔洛韦），有报道大剂量阿昔洛韦虽不能缩短病程，但可以减少咽部病毒产物。大部分EBV相关性肾损害（包括间质性肾炎）属自限性病程，在抗病毒治疗基础上，予以对症处理；对于发生肾衰竭患者，可应用糖皮质激素（包括甲泼尼松龙冲击），必要时透析治疗。
近年一种在原有EBV疫苗基础上改进的含有多个抗原决定簇的多价疫苗（polytope vaccine）研制成功，将有益于EBV感染状态及肾损伤的预防。
