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全球有慢性乙肝病毒感染者约2.4亿人。整体而言，HBVGN发病率为总感染者的3%~5%。
发病机制
主要由HBV免疫复合物介导。
病理学
最常见的病理类型为MN、MPGN和PAN，系膜增生性肾小球肾炎、IgAN以及淀粉样变等少见。
HBV相关性MN可能存在一些与特发性MN（idiopathic membranous nephropathy，IMN）不同的病理改变。如光镜下除弥漫性肾小球基底膜增厚及钉突外，可能有系膜增生。免疫荧光除见IgG及C3呈颗粒样沉积外，也常有IgM、IgA和C1q沉积于毛细血管壁和系膜区。电镜检查可见分布于上皮下、内皮下或系膜区的电子致密物，有时可发现病毒样颗粒，并可见管网状包涵体。近年来，磷脂酶A2受体（phospholipase A2receptor，PLA2R）检测对两者的鉴别意义尚无定论，复旦大学附属华山医院数据显示，64%的乙型肝炎病毒相关MN肾组织PLA2R呈阳性。
MPGN病理表现为系膜细胞及基底膜增生，肾小球呈典型的分叶状改变，免疫复合物沉积于肾小球系膜区、内皮下。Ⅲ型MPGN甚至在上皮下电子致密物沉积。
PAN肾活检可能发现中动脉特征性炎症表现。
临床表现
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诊断
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治疗
HBV-DNA复制活跃（HBV DNA>2 000IU/ml）的 HBV-GN患者推荐抗病毒治疗。
激素和免疫抑制治疗易诱导病毒复制，使用仍存争议。如存在快速进展性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN）、严重并发症的PAN，则应考虑在抗病毒治疗基础上，联合免疫抑制治疗和/或血浆置换。
作者
忻菁
来源
实用内科学,第16版,978-7-117-32482-3,2022.06
