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已收藏英文名称 ：heroin‐associated nephropathy
广义的与海洛因相关的肾病包括：肝炎病毒性肾小球肾炎、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）相关性肾炎、由于慢性经久不愈的皮肤感染所致的肾淀粉样变、由细菌所致的败血症或感染性心内膜炎所致的肾脏损害等。而有一组海洛因药瘾者发生肾病综合征、肾功能进行性恶化，却没有导致肾损害的明确的继发因素，这一组临床表现被称为海洛因肾脏病（heroin‐associated nephropathy，HAN）。
海洛因是美国滥用最广泛的鸦片类物质，其化学名是二乙酰吗啡，海洛因进入人体后，首先被水解为单乙酰吗啡，再进一步水解成吗啡。体外研究显示，一定浓度的吗啡可促进免疫复合物在肾小球系膜区沉积，刺激系膜细胞增生和系膜基质合成，抑制系膜区金属蛋白酶活性而减少胶原Ⅳ降解。吗啡本身并不刺激系膜细胞产生TNF-α，但经吗啡预处理的系膜细胞在脂多糖刺激后产生TNF-α显著增加，这一作用可被鸦片受体阻断剂纳洛酮或纳曲酮（环丙甲羟二氢吗啡酮）所阻断。经吗啡激活的巨噬细胞可刺激培养的系膜细胞增生和合成层黏蛋白及胶原Ⅳ。吗啡对肾小球上皮细胞的作用与其浓度有关，低浓度吗啡促进肾小管上皮细胞增生，而高浓度吗啡诱导肾小管上皮细胞凋亡。
滥用海洛因者常合并感染（如皮肤的链球菌或葡萄球菌感染；人类免疫缺陷病毒感染；乙型或丙型肝炎病毒感染等）、横纹肌溶解、全身和肾脏淀粉样变性（因长期不洁注射引起的慢性感染所致），上述因素均可引起肾脏病变。吸毒者的社会经济条件、文化和行为方式、遗传易感性等因素，亦可能与滥用海洛因者肾损害的发生及其类型有很大关系，而药物本身的药理性质可能并非关键因素。海洛因制剂中的掺杂剂（常见的掺杂剂有蔗糖、葡萄糖、甘露醇、乳糖、淀粉、奶粉、奎宁、咖啡因、肌醇、利多卡因、普鲁卡因、乙酰普鲁卡因、美沙吡啉和士的宁等）或其他成分也可能是引起肾损害的重要原因。
不明确，但是随着海洛因的纯度增加发病率有所下降。但在非洲裔美国人中的发病率有所增加，有文献报道98名患者中发生肾衰的患者占94%。
HAN患者可现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿、肾功能进行性损害。镜下可见肾小球出现球性废弃球囊，内有纤维素性渗出物，个别肾小球可见顶部病变处节段髓袢扭曲皱缩，邻近髓袢内皮细胞成对、泡沫细胞、单个核细胞，周围脏层上皮细胞肿胀增生，胞质内见大空泡形成，其他球脏层上皮细胞亦肿胀，节段系膜区增宽，系膜细胞、基质略增殖、鲍曼囊壁节段增厚，PASM-Masson染色阴性。小管-间质急性轻度病变，小管上皮细胞水肿变性较多，有细小空泡，小灶状小管上皮细胞刷状缘脱落，管腔内见蛋白管型，未见小管囊样扩张，髓质区小管数量减少，小灶状小管萎缩，基膜增厚髓质间质区略增宽、纤维化，小灶状细胞浸润小动脉内渗，也可有新月体形成，与其他类型的感染后肾小球肾炎不易区分。电镜下可见，上皮下和基底膜内的沉积物，通常存在免疫球蛋白和补体的颗粒状沉积，支持与免疫复合物有关的发病机制。还可见肾小球硬化、足细胞病变、明显胞质微绒毛化，胞质内见较多空泡形成，部分胞质变淡、细胞器减少、足突广泛性融合、扁平化，未融合的足突间隙变窄，偶见足突从肾小球基底膜剥离。免疫荧光可见，IgG（＋）、IgA（＋）、IgM（＋＋）弥漫性分布，呈颗粒状沉积于系膜区及血管袢，C3、C4、C1q阴性。
实验室检查包括大量尿蛋白，某些病例甚至可达每天数十克，此外，尿中可以有红、白细胞。血白蛋白降低，血脂升高，血肌酐和尿素氮进行性升高。晚期双肾B超可见肾脏缩小。
海洛因肾病的治疗：所有方法似乎都无效，且停用海洛因后病灶仍可进展。有报道3/4的呈局灶节段性肾小球硬化症者在出现蛋白尿4年内即发生终末期肾衰竭。对于合并存在的肾脏淀粉样变性，可试用秋水仙碱，有报道用该药治疗12个月后，可使肾病综合征完全缓解和肌酐清除率好转，但肾脏淀粉样物质沉积并无减少。
