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张晓丽;叶志斌
概述
在美国等西方发达国家，滥用可卡因者甚为常见，一项调查显示，14.6%的受调查美国人曾用过可卡因，0.9%的受调查者在调查前1个月内曾用过可卡因。
滥用可卡因所致肾脏疾病临床上可表现为肾病综合征、急性肾小球肾炎、肾淀粉样变性、间质性肾炎以及横纹肌溶解症肾损害等。一项前瞻性研究对647例滥用可卡因者随访15年，发现其发生轻度肾功能损害的比例是普通人群的3倍。可卡因诱发的肾脏疾病（cocaine-induced renal disease）是多种因素综合作用的结果。可卡因可促进血管平滑肌细胞钙内流，促进儿茶酚胺类物质释放并减少组织对儿茶酚胺类物质的摄取，增加内皮素1和血栓素的生成和释放，激活肾素血管紧张素系统，减少NO的生成，促进动脉粥样硬化。上述作用导致全身血管收缩、高血压、肾血管阻力增加和GFR降低。在动物试验中还发现可卡因能增强血小板聚集功能，增加主动脉壁胶原的合成；75%的滥用可卡因者有严重的冠状动脉粥样硬化，其程度比60岁以上普通人群还要严重。关于可卡因对肾脏直接影响的研究不多，有报道可卡因刺激肾组织合成TGF-β，引起肾实质细胞的氧化应激并降低肾组织的抗氧化能力；予大鼠长期服用可卡因，可导致肾小球非特异性改变和肾小管上皮细胞及间质病变，如部分肾小管明显扩张、近段和远端小管上皮细胞坏死等。对40例死于可卡因相关事件者所作尸解发现，与40例死于非可卡因相关事故者相比，其硬化肾小球数与总肾小球数之比是后者的18倍；肾小球周围纤维化、肾间质炎症细胞浸润、肾小动脉硬化的程度也严重得多；可卡因还可引起横纹肌溶解，从而导致肾损害。
来源
实用内科学,第13版,978-7-117-11864-4
