英文名称 ：acute kidney injury

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，同时伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。2005年急性肾损伤网络（AKI network，AKIN）将AKI定义为：不超过3个月的肾脏功能或结构异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查异常。AKI是涉及临床各科的常见危重病症，其发病率在综合性医院为3%~10%，重症监护病房为30%~60%，危重AKI患者死亡率高达30%~80%，存活患者大部分遗留永久性肾功能减退，部分需要终身透析，防治形势十分严峻。

AKI以往称为急性肾衰竭，近年来临床研究证实轻度肾功能急性减退即可导致患者病死率明显增加，故目前将急性肾衰竭改称为AKI，期望能早期识别，并进行有效干预。

AKI有广义和狭义之分，广义的AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的AKI仅指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN），是AKI最常见的类型，通常由缺血或肾毒性因素所致。

1.肾前性AKI病因

肾前性AKI又称肾前性氮质血症，由各种原因引起的肾脏血流灌注降低所致，约占AKI的55%。引起肾脏低灌注（缺血）的常见病因包括有效血容量不足、心排血量降低、全身血管扩张、肾血管收缩和肾自主调节反应障碍（表1）。

表1 肾前性急性肾损伤的主要病因

2.肾性AKI病因

肾性AKI由各种原因导致肾单位和间质损伤所致。以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤（如ATN）最为常见，还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病和肾血管疾病等，约占AKI的40%。具体病因见表2。

表2 肾性急性肾损伤的主要病因

肾毒性ATN可由各种肾毒性物质引起，包括外源性和内源性毒素。外源性肾毒素以药物最为常见，其次为重金属、化学毒物、生物毒素及微生物感染等。具体见表3、表4。

表3 引起急性肾小管坏死的外源性肾毒性物质

表4 导致急性肾小管坏死的内源性肾毒性物质

3.肾后性AKI病因

肾后性AKI特征是急性尿路梗阻，双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路梗阻时可发生肾后性AKI，约占AKI的5%。梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任何部位。常见原因包括结石、肿瘤（肾盂、输尿管、膀胱、前列腺等）、前列腺肥大、肾乳头坏死、血凝块和腹膜后疾病（腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等）等。尿路功能性梗阻主要指神经源性膀胱。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤和骨髓瘤轻链等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。

不同病因AKI的发病机制不同。肾前性AKI是肾灌注减少导致血流动力学介导的GFR降低，如果肾灌注减少能在6小时内纠正，血流动力学所致损伤可以逆转，肾功能也可迅速恢复。若低灌注持续，则小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。不同病因的ATN可以有不同的始动机制和持续发展因素，但均涉及GFR下降及小管上皮细胞损伤两个方面，并影响细胞修复过程及预后。毒性物质所致ATN，大多发生在多因素综合作用基础上，如老年、合并糖尿病等，也可有缺血因素参与。

（一）缺血性ATN时GFR下降机制

ATN患者GFR显著降低的主要原因是肾小管损伤、血流动力学异常及肾实质内炎症。

1.肾小管阻塞学说

指坏死小管上皮细胞及微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部位近端小管腔内压升高，继而使肾小球囊内压升高，引起肾小球滤过停止。

2.反漏学说

指小管上皮受损后坏死、脱落，肾小管管壁出现缺损和剥脱区，管腔与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液反流至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR进一步降低。

3.管-球反馈机制

缺血、肾毒素等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管致密斑感应引起入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR下降。

4.肾血流动力学改变

严重血容量不足时，肾血流量明显减少，入球小动脉收缩，使肾灌注压明显降低，引起肾皮质缺血和ATN。此时即使迅速扩容使肾血流量增加，GFR仍不能恢复，提示在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。缺血后肾血流动力学紊乱发生机制尚不清楚，可能与肾交感神经活性增强引起肾血管收缩、肾组织内肾素-血管紧张素系统激活、肾内前列腺素系统失衡、内皮损伤使内皮素产生增多及NO产生减少等有关。生理状况下，肾脏外髓氧分压较低，缺血再灌注后肾皮质和乳头部位氧分压有所改善，但外髓氧分压仍较低，故缺血性肾损伤以外髓部位最为严重。髓质淤血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是高耗能区，对缺氧异常敏感。袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管的管腔阻塞及管腔液外溢，故髓质淤血也是缺血性ATN重要发病机制之一。

迄今尚难用一个学说来解释ATN的全部现象，各学说之间是相互联系和交错发生的。

（二）缺血性肾损伤的细胞生物学改变

缺氧是导致小管上皮细胞功能异常的根本原因。缺血首先引起细胞ATP储存减少，并继发一系列生化改变，如ATP消耗、细胞内游离钙离子增加、大量氧自由基生成、细胞内酸中毒、细胞骨架损伤等。缺血性或中毒性ATN恢复期，随着坏死小管上皮细胞被清除、小管细胞再生及小管完整性逐渐修复，肾功能逐步恢复。小管上皮细胞的再生和修复受许多多肽生长因子影响，如表皮生长因子、转化生长因子α、胰岛素样生长因子和肝细胞生长因子等。

（三）急性肾毒性损伤

肾毒性物质可引起肾小管直接及间接损伤。老年、糖尿病、低血压及有效血容量不足（如充血性心力衰竭、肝硬化、低白蛋白血症）、原先存在慢性肾脏病、同时合用其他毒性药物的患者对肾毒性药物更为敏感。造影剂、环孢素、他克莫司、非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）等可引起肾内血管收缩，导致肾损伤。表现为肾血流量及GFR快速下降、尿沉渣形成、钠排泄分数下降，严重者小管细胞坏死。造影剂还可通过产生活性氧和高渗刺激，直接损伤小管上皮细胞。抗生素和抗肿瘤药物大多通过小管上皮细胞直接毒性作用和/或小管内梗阻引起ATN。氨基糖苷类抗生素可蓄积在小管上皮细胞内，引起局部氧化应激及细胞损伤，最终引起ATN。远端小管损伤还可引起尿液浓缩功能下降。两性霉素B可直接损伤近端肾小管上皮细胞及引起肾内血管收缩，导致剂量依赖性AKI。顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起AKI，常伴有低钾、低镁血症，潜伏期为7~10天。异环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿及急慢性肾功能减退，常伴Ⅱ型肾小管酸中毒和Fanconi综合征。阿昔洛韦、磺胺类药物可在小管内形成结晶，导致小管内梗阻，引起AKI。内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、尿酸盐、草酸盐、骨髓瘤轻链等。横纹肌溶解症时骨骼肌损伤，溶血时肌红蛋白、血红蛋白可引起肾内氧化应激损伤小管上皮细胞及小管内管型形成。肌红蛋白、血红蛋白还可抑制一氧化氮，引起肾内血管收缩及缺血。低容量或酸中毒可促进小管内管型形成。某些化合物，如乙二醇（草酸钙代谢物）、甲氨蝶呤及多发性骨髓瘤轻链等，其原形或代谢产物可以凝结，造成小管内梗阻。

（四）急性肾间质损伤

急性肾间质损伤引起的AKI称为急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis，AIN）。通常由青霉素类、头孢菌素类、磺胺类及非甾体抗炎药等药物引起，感染和系统性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症等）也可导致AIN。药物所致AIN的发病机制主要为Ⅳ型变态反应。AIN时，肾间质出现T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润，引起间质损伤，病变呈弥散或片状分布。

（五）引起急性肾功能减退的其他机制

血管性肾性AKI包括肾脏微血管及大血管病变。传统的肾脏微血管疾病（血栓形成性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征、HELLP综合征等）可引起肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞，最终导致AKI。肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可形成粥样硬化栓子，引起AKI，多见于动脉粥样硬化疾病患者接受侵袭性或介入血管操作后。肾小球肾炎导致的AKI较少见，见于系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、ANCA 相关性血管炎、抗肾小球基底膜病等，AKI直接由肾小球炎症性损伤所致，称为快速进展性肾小球肾炎。

（六）肾后性AKI发病机制

尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导至肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GRF尚能暂时维持正常。如果短时间内梗阻无法解除，GFR将逐渐下降。梗阻持续12~24小时时，肾血流量、GFR、肾小管内压力均降低，肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态。大量肾小球出现无灌注状态是GFR下降的主要原因。

由于病因及病变严重程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾脏增大而质软，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。缺血性AKI光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，堵塞小管腔。缺血性肾损伤时近端小管S3段坏死最严重，其次为亨利袢升支粗段，基底膜常遭破坏。如基底膜完整性存在，则小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮不能再生。肾毒性AKI形态学变化最明显的部位在近端肾小管直部和曲部，小管细胞坏死不如缺血性明显。AIN病理特征是间质炎症细胞浸润，包括淋巴细胞和单核细胞，偶尔有浆细胞和嗜酸性粒细胞。

1.尿液检查

不同病因所致AKI的尿检结果不同。肾前性AKI时无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型；ATN时可见少量尿蛋白，以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红细胞、白细胞等，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。ATN时肾小管重吸收功能损害，尿比重多<1.015，尿渗透压<350mOsm/L，尿与血渗透压之比<1.1；滤过钠排泄分数（FE_Na）常>1%；AIN时可有少量蛋白尿，以小分子蛋白为主，血尿较少，可有嗜酸性粒细胞尿（尿液嗜酸性粒细胞/尿白细胞>5%），可有明显肾小管功能障碍，FE_Na>1%；肾小球肾炎所致AKI常可见明显蛋白尿和/或血尿，以变形红细胞为主，FE_Na<1%；肾后性AKI尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染时可出现白细胞尿，FE_Na<1%。应注意尿液检查须在补液、使用利尿剂前进行，否则影响结果。AKI时尿检异常见表5。

表5 急性肾损伤时常见的尿检异常

2.血液检查

可有轻度贫血；血肌酐和尿素氮进行性升高，高分解代谢者升高速度较快；血清钾浓度常升高；血pH和碳酸氢根离子浓度降低；血清钠浓度正常或降低；血钙降低，血磷升高。

3.影像学检查

超声检查发现肾脏缩小或皮质变薄，提示慢性肾功能减退，是鉴别AKI和CKD的首选。超声检查还能排除肾后性梗阻。双肾体积明显不对称，应考虑肾大血管疾病。疑有肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓者，可做肾动静脉彩色超声显像、放射性核素检查、CT或MRI肾血管成像，仍不能明确者可行肾血管造影。

4.肾活检

肾活检是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，若无禁忌证，应尽早进行肾活检，但需注意AKI患者即使无全身出血倾向，肾穿刺后仍可发生出血等并发症。

既往AKI诊断标准并不统一，目前多采用2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）制定的AKI诊断标准：48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或者7天内血肌酐较基础值升高≥50%，或者尿量减少[尿量<0.5ml/（kg•h），持续时间≥6小时]（表6）。

表6 急性肾损伤的分期标准

需注意，单独用尿量改变作为诊断与分期标准时，必须考虑到影响尿量的一些因素，如尿路梗阻、血容量状态、利尿剂等。而血肌酐影响因素众多，且敏感性较差，常在AKI发生后延迟升高，并非最佳肾损伤标志物。现已发现血液和尿液中一些分子可作为AKI早期生物学标志物，如金属蛋白酶组织抑制因子-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin like growth factor binding protein 7，IGFBP7）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase associated lipocalin，NGAL）、肾损伤分子-1（kidney injury molecule-1，KIM-1）、血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C）和白介素-18（interleukin-18，IL-18）等。但上述生物学标志物临床诊断AKI的敏感性和特异性以及临床推广可行性等方面，仍有待进一步验证。

尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施，避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质、酸碱平衡是AKI治疗的基石。充足补液对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定，其他药物疗法（如小剂量多巴胺、袢利尿剂、甘露醇、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子等）未获循证医学证据支持，故目前不推荐应用。AKI少尿期常出现急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和感染，治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，供给适当营养，治疗原发病和防治并发症。肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）是AKI治疗重要组成部分，但危重AKI时RRT的剂量、时机、模式等问题尚有争议。

1.尽早纠正可逆病因

肾前性AKI早期需积极恢复有效血容量，包括静脉补充生理盐水、降低后负荷以改善心排血量、调节外周血管阻力至正常范围。确保容量充分是任何治疗策略的基础。既往有充血性心力衰竭史者，容量复苏时更需注意补液速度。及时停用影响肾血流灌注或肾毒性的药物。对于前列腺肥大引起的肾后性AKI，应及时通过膀胱留置导尿予以纠正。

2.早期干预治疗

在AKI起始期及时干预治疗，能最大限度减轻肾脏损伤、促进肾功能恢复。临床上怀疑AKI时，应尽早请肾内科医师会诊，以获得及时、妥当的处理。肾前性AKI患者必须尽快纠正肾前性因素。存在尿路梗阻时，则需请泌尿外科医师会诊，及时采取措施解除梗阻。肾性AKI常病情复杂，治疗困难，应尽早行肾活检。肾小球肾炎所致AKI，常需使用糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗。AIN患者必须尽早明确并停用可疑药物，即使尚未确诊，如无禁忌证，给予糖皮质激素治疗，起始剂量为1mg/（kg•d），逐渐减量，总疗程为4~8周。ATN尚无特效治疗。

3.饮食和营养支持

优先通过胃肠道提供营养。酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入。AKI患者总能量摄入应为20~30kcal/（kg•d）（1kcal=4.2kJ），包括碳水化合物3~5g（最高7g）/kg、脂肪0.8~1.0g/kg。非高分解代谢、无需RRT的AKI患者蛋白质或氨基酸摄入量为0.8~1.0g/（kg•d），接受RRT者为1.0~1.5g/（kg•d），接受连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）及高分解代谢的患者需1.7g/（kg•d）。氨基酸的补充应包括必需和非必需氨基酸。静脉补充脂肪乳剂以中、长链混合液为宜。无高分解代谢状态患者，治疗数日后常见血钾、血磷降低，应适当补充。营养支持总量与成分要根据临床情况增减，以争取最佳治疗效果。危重病患者的血糖控制靶目标为6.1~8.3mmol/L。

4.并发症治疗

容量过负荷可能对AKI预后产生不良影响。少尿期患者应严密观察每日出入液量及体重变化。每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。非显性失液量和内生水量估计有困难时，可按前日尿量加500ml计算，但需注意有无血容量不足。肾脏替代治疗时补液量适当放宽。发热患者只要体重不增加，可适当增加入液量。观察补液量是否适中的指标包括：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③血清钠浓度正常，若偏低，无失盐基础，提示体液潴留的可能；④中心静脉压在6~10cmH₂O，若高于12cmH₂O，提示容量过多；⑤胸部X线片若显示肺充血征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。AKI少尿患者在病程早期且合并容量过负荷时，可以短期谨慎试用利尿剂，以连续静脉滴注或缓慢推注为宜，呋塞米剂量以40~200mg为妥。利尿无反应且有透析指征时，应尽早透析。

高钾血症是临床危急情况，血钾>6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显异常时，应予以紧急处理，以血液透析或腹膜透析最为有效，其他治疗包括：①伴代谢性酸中毒者可予5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌毒性作用；③50%葡萄糖液50~100ml加常规胰岛素6~12U静脉注射，可促使钾离子转移至细胞内；④利尿治疗；⑤钠型或钙型离子交换树脂15~20g口服，每日3~4次。此外，还应限制含钾高的食物，停用导致高钾的药物，不输库存血，清除体内坏死组织。

高分解代谢患者代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗，包括血液透析。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注，根据心功能控制滴速，并动态监测血气分析。严重酸中毒，如<12mmol/L或动脉血pH<7.15~7.20时，应立即开始透析。

AKI并发心力衰竭时，对利尿剂和洋地黄制剂疗效差，加之肾脏排泄减少及合并电解质紊乱，易发生洋地黄中毒。通过透析清除水分以治疗容量过负荷继发心力衰竭最为有效，药物治疗以扩血管为主，使用减轻心脏前负荷的药物。

感染是AKI常见并发症及少尿期主要死因。多为呼吸道、泌尿道、胆管等部位感染和败血症，应尽早根据细菌培养和药物敏感试验结果，合理选用对肾脏无毒性的抗生素治疗，并注意调整药物剂量。

5.肾脏替代治疗

AKI时肾功能在短时间内快速减退，机体无法产生足够代偿反应，因此RRT指征与终末期肾病时有很大区别。例如，在严重创伤、多器官功能障碍复苏时，常通过大量补液维持循环稳定，复苏成功后则常需要应用RRT来清除过多液体，而此时患者体内尿素氮可能并没有明显升高。又如在全身性炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征时，机体内有大量炎症物质，RRT可清除炎症介质，对病情控制有一定帮助。从这个角度看，RRT的目的不是传统意义上的“肾脏替代”，而是“肾脏支持”。

“肾脏支持”指征包括：营养支持；充血性心力衰竭时，清除过多体液；脓毒症时，清除炎症介质；肿瘤化疗时，清除肿瘤细胞坏死产生的大量代谢产物；急性呼吸窘迫综合征时，减轻肺水肿和清除部分炎症介质；多器官功能障碍综合征时，容量控制和清除炎症介质；纠正严重钠失衡（Na⁺>160mmol/L或<115mmol/L）；持续高热或低温时，控制体温；清除过量药物。当出现威胁生命的严重并发症时，应紧急透析，如严重高钾血症（K⁺>6.5mmol/L），急性肺水肿且利尿效果不满意，严重代谢性酸中毒、动脉血pH<7.15~7.2。

AKI时的RRT主要包括间歇性肾脏替代治疗（intermittent renal replacement therapy，IRRT）、CRRT和腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）。选择应综合考虑患者病情、当地医疗资源等多方面因素，以安全、有效、简便、经济为主要原则。

与血液透析相比，PD优点是具有更好的安全性和易操作性，但对水和溶质清除可能不足，还可导致严重高糖血症和蛋白质丢失。由于价格较便宜，且不需要使用抗凝剂，所以在发展中国家和地区，PD仍是治疗AKI的常用方法。此外，在某些临床情况下，选用PD治疗有一定优势。如心、胸、血管等手术后并发AKI，患者常有低血压等血流动力学不稳定的情况，且术后早期不宜全身抗凝，施行IRRT和CRRT均有一定困难，可首选PD或先施行PD作为过渡，条件成熟时转为IRRT或CRRT。

目前，关于危重AKI时RRT的时机、剂量、模式等问题，仍存在较多争议。是否开始RRT还需综合考虑下列因素，包括基础肾功能、AKI病情进展速度及发展趋势、合并症及并发症严重程度、容量负荷及血流动力学状态、出血及其他RRT相关风险等。2012年KDIGO制定的AKI临床实践指南建议：AKI患者接受间断或延长RRT时每周spKt/V应达到3.9，接受CRRT时透析液+滤出液的总量应达到20~25ml/（kg•h）。考虑到处方剂量与实际剂量的差异，RRT处方剂量可增加25%，以30~35ml/（kg•h）为宜。另外，目前尚无足够证据提示IRRT和CRRT哪种治疗模式更好。两者并非竞争关系，而可以相互补充和替代。CRRT的优势在于血流动力学稳定，故血流动力学严重不稳定、同时合并急性肝损伤、急性脑损伤的AKI患者，可能更适合行CRRT。IRRT主要优势是治疗灵活性、可操作性及经济性，尤其适用于需要快速平稳纠正的危急情况，如严重高钾血症等。而延长的IRRT（如持续低效每日透析等）兼具CRRT和IRRT两者优点，近年来临床应用日益增多。在临床上，对危重AKI患者的肾脏替代治疗应该采取早期目标导向的个体化肾脏替代治疗，即针对不同AKI病因、不同并发症、合并症和其他临床具体情况，首先明确患者的治疗需求，确定RRT具体治疗靶目标，然后根据治疗靶目标决定RRT的时机、剂量、模式及抗凝方案，并在治疗期间依据疗效进行动态调整。

6.恢复期治疗

AKI恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。恢复期早期即使尿量超过2 500ml/d，尿素氮仍可继续上升。故已施行RRT者，仍应继续RRT，直至血肌酐稳定降至265μmol/L以下。临床一般情况明显改善者可暂停RRT观察，病情稳定后停止RRT。部分ATN病例多尿期持续较长，补液量应逐渐减少（比出量少500~1 000ml），尽量经胃肠道补充，以缩短多尿期。卧床患者应注意防治肺部感染和尿路感染。

AKI发病率及死亡率居高不下，疗效不甚满意，故预防极为重要。积极治疗原发病，及时发现导致AKI的危险因素并加以去除，是AKI预防的关键。AKI防治应遵循分期处理原则：AKI高危患者应酌情采取针对性预防措施，并需动态监测肾功能变化；早期AKI患者应及时纠正病因并予对症支持治疗，AKI电子监控系统有助于AKI的早期诊断和治疗；危重AKI患者病情进行性加重，需适当提早开始RRT。

AKI发病高危因素包括既往有慢性肾脏病史、老年人、糖尿病、高血压、肾病综合征、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、周围血管疾病、有效血容量不足、应用肾毒性药物等。高危患者需根据临床具体情况，酌情采取下列预防措施：每日评估患者容量及血流动力学状态，及时纠正有效血容量不足，以避免肾脏低灌注；出血性休克扩容治疗首选补充等张晶体溶液而非胶体溶液，血管源性休克在扩容的同时适当使用缩血管升压药物；高危患者在围手术期或发生脓毒症休克期间应设定血流动力学及氧合参数的靶目标值；仔细评估高危患者暴露于肾毒性药物或诊断、治疗性操作的必要性，尽量避免使用氨基糖苷类药物、非甾体抗炎药、造影剂等肾毒性药物。必须使用上述药物时，在保证疗效的同时应注意降低肾毒性，如氨基糖苷类药物采用每日单次给药代替每日多次给药，或局部用药代替静脉用药，应用两性霉素B的脂质制剂、唑类或棘白菌素抗真菌药物代替两性霉素B传统剂型等；尽可能使用最低剂量、等渗或低渗的造影剂，或改用其他影像学检查方法。充足补液对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定。N-乙酰半胱氨酸、静脉输注碳酸氢盐溶液等可能对造影剂肾病有预防作用。高危患者在使用造影剂前、后6~12小时给予水化治疗[生理盐水1mg/（kg•h）]，以预防造影剂肾病。