英文名称 ：acute hemorrhagic necrotizing enteritis

急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis，AHNE），又称坏死性肠炎（necrotizing enteritis），是以小肠的广泛出血、坏死为特征的肠道急性蜂窝织炎，病变主要累及空肠和回肠，偶尔也可侵犯十二指肠和结肠，甚至累及全消化道。临床上以腹痛、腹泻、便血、腹胀、呕吐和发热为主要表现，严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症，是一种危及生命的暴发性疾病。本病的发病与产生β毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）感染有关。任何年龄均可发病，但以学龄前儿童和青少年多见，男性多于女性，农村多于城市。四季均可发病，但高发于夏秋季节。

近年来认为本病的发病与产生β毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）感染有关。β毒素属于蛋白质外毒素，它能干扰肠黏膜表面绒毛的正常功能，从而影响肠道的清洗作用，致使病原体黏附于肠黏膜而致病；β毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。营养不良和饮食不当是本病的诱因。正常情况下胰蛋白酶有破坏β毒素的作用；在蛋白酶活性缺乏或降低的情况下，如长期低蛋白膳食（使消化酶合成减少），当进食受C型产气荚膜杆菌污染或变质的食物时，不能分解破坏β毒素而致病；或进食大量的甘薯、大豆等含有耐热性胰蛋白酶抑制因子的食物（使胰蛋白酶的活性和浓度降低），可使寄生肠内的Welchii杆菌滋生并产生大量β毒素而致病。饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学环境发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖而致病。变态反应亦参与本病的发病。易感因素包括肠道感染、肠道缺血、肠屏障功能受损、ARDS、先天性心脏病合并心衰、脓毒症、休克等。由于肠壁对细菌及细菌内、外毒素或病毒等过于敏感，引发肠出血、坏死、白细胞浸润、小血管纤维素样变性及坏死。本病病变以空肠和回肠最为多见且严重，有时可累及结肠、十二指肠及胃。病变常呈节段性分布，严重者融合成片。始于黏膜下层的病变，向黏膜层发展，黏膜肿胀增厚、粗糙，呈鲜红色或暗褐色，上有片状坏死和散在溃疡，黏膜下层水肿，此时患者以腹泻为主；黏膜广泛坏死脱落则大量便血；病变向浆肌层发展为主时，出现肠蠕动障碍，临床上可表现为肠梗阻；大片肠壁浆肌层或全层坏死时，肠内细菌与毒素外渗，肠壁也可穿孔，产生严重的腹膜炎和中毒性休克。

本病由于病变部位不同，损伤程度不一以及机体反应性的差异，临床表现亦不一致。依其最突出的表现，可将本病分为以下几种类型： 当病变仅累及黏膜和黏膜下层时，临床表现以腹泻为主，伴有恶心、呕吐，便血不明显。腹部X线平片示小肠充气、扩张，肠曲间隙增宽。

1.急性胃肠炎型

病变黏膜广泛坏死脱落时，则以便血为主，量多少不等，呈血水样或暗红色，有明显贫血或急性大出血体征。

2.肠出血型

病变以浆肌层为主时，因肠管肌层严重受损而浸润肿胀，肠管变僵直，丧失蠕动能力，临床表现为肠梗阻，如腹痛、腹胀、频繁呕吐，肠鸣音亢进或减弱、消失。可有肠型，腹部X线检查见多个液平面。

3.肠梗阻型

随着浆肌层病变加重，肠内细菌毒素外渗或局部出现全层坏死，则发展成腹膜炎。表现为腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音消失。

4.腹膜炎型

全身中毒症状为主，高热、谵妄、血压下降乃至休克。

5.中毒休克型

白细胞增多，一般为（12～20）×10⁹/L，以中性粒细胞增多为主。嗜酸性粒细胞及血小板常减少。

1.血象

粪便呈血性，或潜血试验强阳性，镜检可见大量红细胞、白细胞及脱落的上皮细胞。粪便培养部分病例可有Welchii杆菌、大肠埃希菌等生长。

2.粪便检查

3.尿常规

可有蛋白尿、红细胞、白细胞及管型。 腹部透视或平片可见中腹或上腹部肠管充气、扩张，黏膜皱襞模糊、粗糙，肠壁水肿增厚，肠间隙增

4.X线检查

宽。立位片中有大小不等的液平面。肠穿孔者可有气腹。在急性期不宜做胃肠钡餐或钡灌肠检查，以免发生肠穿孔。结肠镜检查可见全结肠腔内有大量新鲜血液，但未见出血病灶，并可见回盲瓣口有血液涌出。

5.结肠镜检查

本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法，纠正水、电解质失衡，解除中毒症状，积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予以手术治疗。

一、非手术疗法

患者在发热、腹痛、腹胀、呕吐及便血期间应卧床休息与禁食，腹胀者应早做胃肠减压。禁食是一项重要治疗措施，轻者7～8天，重者14～21天，疑诊时即应禁食，确诊后更应禁食。待腹胀消失和腹痛减轻，腹部体征基本消失，无便血或大便隐血转阴，临床一般情况明显好转，方可给予易消化、无刺激性流质饮食，逐渐过渡到半流质、软食乃至正常饮食。过早恢复正常饮食可使症状再发，过晚恢复正常饮食又可影响营养状态，延迟康复。

1.休息和禁食

在禁食期间应予静脉输入高营养液，如10%～25%葡萄糖液、复方氨基酸液、水解蛋白，以及维生素B、C及钙剂。儿童补液量约每日80～100ml/kg，成人每日2000～3000ml。贫血或便血严重者输鲜血、血浆或代血浆。治疗期间少量多次输血，对改善全身症状、缩短病程十分有利。本病因呕吐、腹泻和禁食，常有低血钾和酸中毒，若每日尿量不少于1000ml而又有低血钾者，每日补充氯化钾量不少于3～5g；少数严重低钾（血清钾＜2.0mmol/L）患者，每日补氯化钾可达8～12g。有酸中毒时，可给适量5%碳酸氢钠液。对重症患者及严重贫血、营养不良者，可施以全胃肠外营养（TPN）。

2.支持疗法

迅速补充有效循环血容量是治疗休克的关键。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。酌情应用血管活性药物以保持正常的血压，如多巴胺、间羟胺、山莨菪碱（654-2）等。

3.防治中毒性休克

皮质激素可减轻中毒症状，抑制变态反应，改善和提高机体应激能力，但有加重出血和促发肠穿孔的危险。在高热、中毒休克时可以使用，原则是短期、大量、静脉给药。儿童每日用氢化可的松4～8mg/kg，或地塞米松1～2.5mg；成人每日用氢化可的松200～300mg，或地塞米松5～20mg。一般用3～5天即停药。

4.肾上腺皮质激素的应用

由于本病与细菌感染有关，选用适当的抗生素控制肠道内细菌感染，有利于减轻肠道损害。常用的抗生素有氨苄西林、第三代头孢菌素和喹诺酮类药物等，抗厌氧菌感染宜用甲硝唑或替硝唑。一般选两种联合应用。给药途径以静脉滴入为宜，疗程至少1周以上。

5.抗生素的应用

采用Welchii杆菌抗毒血清42 000～85 000U静脉滴注，有较好疗效，但临床上未广泛使用。

6.抗毒血清

①微生态制剂调节肠道菌群，可选用双歧杆菌活菌（丽珠肠乐）1亿活菌口服。②吸附肠道内毒素可用液体石蜡油20ml/d或蒙脱石散（思密达，6～9g/d）口服或胃管内注入。③补充胰蛋白酶可水解β毒素，减少其吸收，并可清除肠道坏死组织。常用胰蛋白酶0.6～0.9g口服，每日3次，对重症者可肌内注射1000～2000U，每日1～2次。

7.其他药物治疗

④驱虫治疗：疑为或诊断为肠蛔虫感染者在出血停止、全身情况改善后应施以驱虫治疗，可用左旋咪唑150mg口服，每日2次，连用2天。 高热时物理降温，或加用解热药；吸氧；腹痛较剧者可用阿托品、罗痛定（rotundine，颅通定）肌注，必要时用哌替啶50～100mg肌注。严重腹胀和频繁呕吐者，应行胃肠减压。消化道出血者的治疗详见第14章第1节“上消化道出血”。

8.对症处理

二、手术疗法

临床上遇到下列情况应考虑手术治疗：①诊断不明，不能排除其他急需手术治疗的急腹症者；②有明显腹膜炎表现，疑有肠坏死、肠穿孔者；③腹腔诊断性穿刺证明有脓性或血性液体者；④腹胀严重，胃肠减压无效，有肠穿孔危险者；⑤肠出血严重，经反复输血及其他保守疗法无效而有休克趋势者。手术方法：①肠管尚无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变肠段的血循环；②病变严重而局限者可行肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可行肠段切除、穿孔修补及腹腔引流术。