英文名称 ：functional gastrointestinal disorders

中文别名 ：肠-脑互动异常

随着对疾病认识的社会观点和不同的时代变迁、科学研究的不断进展、临床工作者认知的改变，FGIDs的定义也在不断变化和发展。既往的“二元论”认知中，将疾病人为地分为“器质性”和“功能性”疾病，而FGIDs即属于后者。在最新的罗马Ⅳ标准中，FGIDs又被称为肠-脑互动异常（disorders of gut-brain interaction），定义为一组根据胃肠道症状分类的疾病，其症状产生与以下因素有关：动力紊乱、内脏高敏感、黏膜和免疫功能的改变、肠道菌群的改变、中枢神经系统处理功能异常。罗马Ⅳ对FGIDs的最新定义与当前对FGIDs多因素病理生理机制的认识相一致，而这些不同的病理生理机制相互作用，共同决定了不同种类FGIDs的症状特点。

FGIDs病因复杂，不是某一种因素单一造成，往往是由多种原因共同作用，这些因素包括：遗传因素、早期家庭环境、心理社会因素、胃肠运动异常、内脏高敏感性、炎症、通过中枢神经系统与肠神经系统的脑-肠轴作用及其他原因。对具体患者的病因分析，应从通常单一生物学病因模式转变为生物-心理-社会综合模式。

无论是在世界范围内，还是在国内，FGIDs都是消化科的常见病、多发病，国内外有大量的流行病学研究对各种FGIDs的流行病特点进行了调查研究。多数研究认为，FGIDs的发病高峰年龄为中青年年龄段，女性发病率明显高于男性，这与女性的内分泌特点、心理承受能力、心理素质等因素相关。

消化不良是指位于上腹部的一个或一组症状，主要包括上腹部疼痛、上腹部烧灼感、餐后饱胀感、早饱，以及上腹部胀气、嗳气、恶心及呕吐等。如果在进行了包括上消化道内镜等相关检查后仍未发现有能够解释消化不良症状的生化和结构异常等器质性改变，则可初步考虑为功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）。据统计，在亚洲人群中，具有消化不良症状的患者比例为8%~30%，而FD患者的比例为8%~23%。在具有消化不良症状表现的人群中，进行内镜检查后，绝大多数的患者最终被诊断为FD。在亚洲的一项多中心调查研究中，研究者使用调查问卷对来自亚洲9个国家和地区的门诊患者进行调查分析，结果发现，纳入的1 115例消化不良患者中，最终有43%的患者被最终诊断为FD。国内一项针对上海地区的782例连续患者进行的调查研究发现，782例消化不良患者中，FD患者为543例，占69.4%，而器质性消化不良患者只有239例，仅占30.6%。进一步分析发现，两组患者平均症状积分差异无统计学意义，但是器质性消化不良组上腹痛和饥饿痛的积分显著高于FD组。幽门螺杆菌是消化不良症状发生的重要原因，本研究发现，器质性消化不良患者幽门螺杆菌阳性率（53.1%）显著高于FD（42.2%，p<0.01），但不同FD亚型组间幽门螺杆菌感染率差异无统计学意义。在马来西亚的一项研究中，纳入的210位具有消化不良症状的年轻患者中（纳入患者年龄<45岁），最终有62%的患者被诊断为FD。上述研究表明，FD与器质性消化不良有不同的临床特点，虽然消化不良患者中FD的比例较高，但是在临床中不可忽视存在器质性消化不良的可能。

在FD和器质性消化不良的鉴别中，尤其以消化道肿瘤最应引起重视。在新加坡进行的一项研究中，研究者对1992—1998年之间接受上消化道内镜检查的10 488位患者进行了统计分析，其中有消化不良症状的患者有5 066位，占纳入患者的48.3%。这些消化不良症状患者中，只有988例患者（19.5%）的上消化道内镜检查发现了器质性病变，其中包括消化性溃疡、食管炎、胃癌和食管癌等病变，而其余的4 078例患者（79.5%）在上消化道内镜下均未见器质性病变，并最终被诊断为FD。研究者进一步分析发现，随着年龄的增长，内镜下发现胃癌的比例增加，在<35岁患者中，1 000例上消化道内镜检查中只有0.68例胃癌，<45岁患者中，1 000例上消化道内镜检查中有1.15例胃癌，而在>45岁的患者人群中，这一数字达到9.60，意味着1 000例上消化道内镜检查中，有9.60例胃癌被发现。根据调查分析的结果，作者认为该研究能够为新加坡的消化不良患者是否应接受上消化道内镜检查提供决策方面的帮助和证据支持，作者认为，对于具有消化不良症状的新加坡患者，45岁可能是进行内镜检查的合理年龄阈值，因为45岁以下患者中，胃癌发生的比例非常低。但是需要注意的是，这个年龄阈值在不同的研究中结论并不一样，如国内发表的一项研究中，对超过10万例因消化不良接受内镜检查的患者进行回顾性分析，结果发现只有36~74岁的吞咽困难症状，对恶性病变的提示价值有统计学意义。不同研究结论的不一致与研究方法、纳入人群以及不同地域的幽门螺杆菌感染率、消化道肿瘤发病率等多种因素均有关系。结合我国的实际情况，根据《中国早期胃癌筛查及内镜诊治共识意见（2014年，长沙）》，我国将未经检查的消化不良患者的报警年龄设置为40岁。

IBS是最常见的下消化道的FGIDs，早期的调查研究认为亚洲人群中IBS的发病率可能低于白种人群，有研究发现IBS在泰国人群中的患病率是4.4%，低于英国（13.6%）和美国（22.3%）人群中的患病率。但是后来的调查研究有不同的结论，使用罗马Ⅱ标准进行调查研究发现，虽然低于加拿大和英国12%的患病率，但是IBS在日本（9.8%）和新加坡（8.6%）这样的亚洲国家中的患病率与欧洲（9.6%）和澳大利亚（6.9%）类似，而在印度，IBS的患病率只有4.2%，不同地区患病率的不同可能与社会经济因素有关。

国内不同研究报道的IBS患病率有所不同，考虑与地域、调查方法、调查对象及使用诊断标准的不同等因素有关。国内发表的一项meta分析纳入23篇在中国人群中开展的关于IBS的横断面研究，结果发现，中国人群IBS的总体患病率为6.5%，女性患病率高于男性，患病率较高的年龄段在30~59岁。进一步分析发现，肠道感染病史、焦虑、抑郁、食物过敏、饮酒等因素均会增加IBS的患病风险。亚组分析结果显示，不同诊断标准下IBS的患病率有所不同，Manning标准、罗马Ⅱ标准和罗马Ⅲ标准下IBS的患病率分别为11.8%、4.4%和8.9%。我国的调查研究还发现，学生群体中IBS的患病率相对较高，以罗马Ⅱ诊断标准进行统计，大学生和中小学生IBS的患病率分别为15.7%和20.2%。

流行病学调查是研究FGIDs的基础和第一手资料，高质量的流行病学研究不仅能够提供发病率、影响因素、诊断准确性等方面的具体数据，还能够为针对FGIDs进行的内镜筛查、临床干预等临床决策提供重要的证据支持。但是需要注意的是，目前发表的针对FGIDs流行病学调查方面的研究虽然数量较多，但异质性较大，调查纳入的人群、采用的诊断标准、对不同诊断标准的理解、采用的调查分析方法等多个方面均存在很大的异质性，导致对发表的研究结果的比较、分析有一定的困难和差异，因此期待未来有统一标准、统一方法、不同国家和地区多中心的FGIDs全面的流行病学研究。

FGIDs的发病受多种因素的共同作用并相互影响，目前认为FGIDs的发病机制主要有以下方面：

1.消化道动力异常

消化道动力异常被认为FGIDs发病的一个重要机制。多项研究使用不同的检测方法已经证实，FD患者存在胃动力异常，主要包括胃容受性舒张功能下降、胃排空延迟以及胃电节律异常。在FD患者，使用恒压器检测的结果显示，餐后胃底容受性舒张功能明显降低。胃容受性舒张功能下降可能与早饱、体重下降等症状相关，但不同研究结论并不一致。明确胃容受性舒张功能与FD症状的关系，可以指导对FD进行靶向治疗，特异性改善胃容受性舒张功能，靶向治疗FD的不同症状。一项meta分析尝试探讨胃排空延迟和FD发病之间的关系，该研究总共纳入了17项研究，包括868例FD患者以及397例对照组患者，所有患者均使用闪烁扫描术对胃排空时间进行了评估，统计结果发现，FD患者的固体胃排空时间是对照者的1.5倍，FD患者中大约有40%存在胃排空延迟表现。该meta分析充分证实了胃排空延迟与FD之间的密切关系。而胃排空延迟可能与FD的餐后饱胀、恶心、呕吐等症状的发生有关。胃电节律异常是FD动力异常的另外一个重要表现，FD患者餐前及餐后有更多异常的胃电图表现，提示靶向恢复正常胃电图可能对部分FD的治疗有效，而胃电图可作为协助诊断FD分型及评价药物疗效的新型方法。

不同亚型IBS的消化道动力改变趋势有所不同，与健康对照者相比，IBS便秘型的口-盲传输时间明显延长而IBS腹泻型患者的口-盲传输时间缩短。有研究对IBS患者和健康对照者静脉注射促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）后观察患者的胃肠道动力改变，结果发现，与健康对照者相比，CRH的促动力作用更为明显，CRH激发的腹部症状持续时间也更长，提示CRH相关的肠-脑互动在IBS的动力异常中发挥作用。虽然目前临床上通常会对IBS便秘型患者使用促动力药物，但是，实际上动力异常与IBS各种特定症状之间的相关性并不十分明确，内在机制也有待进一步深入探讨。

2.内脏高敏感

内脏高敏感在FD的发病中有关键作用。首先表现为对机械扩张的高敏感，研究发现，同一扩张压力下，FD患者感觉评分显著高于正常对照；同一扩张压力下，有更多的FD患者表现出上腹不适症状。FD患者中，对机械扩张的高敏感，与FD中更多的餐后腹痛、嗳气、体重下降等症状相关。早先研究中，多数是在空腹状态下对纳入患者进行机械扩张高敏感的检测，但在临床中，约半数FD患者症状并非在空腹时出现，而是在进食后出现。因此，探讨进食后FD患者及健康对照者的内脏敏感性的变化就显得非常有意义，结果发现，FD患者餐后感觉阈值显著低于空腹感觉阈值，但是健康者则无此趋势，这提示FD患者餐后症状的发生可能与其餐后发生的内脏高敏感变化密切相关。因此，对FD患者而言，尤其是对症状出现在餐后的患者，餐后内脏高敏感的检测同样非常重要。

FD患者内脏高敏感的另外一种表现是对内源性、外源性的化学物质、胃酸或营养物质的高敏感。内脏高敏感患者感觉神经活动增强，因此上述物质对上消化道黏膜化学感受器的刺激可能更容易产生消化不良的症状表现。研究显示，与健康对照相比，FD患者对外来酸的清除能力下降，而更明显的酸性环境可能与FD患者的恶心症状有密切关系。胃内滴注0.1mol/L的盐酸后，FD患者表现出更为严重的上腹部不适症状，提示对酸刺激的高敏感反应是FD消化不良症状产生的一种重要机制。

与健康对照者相比，IBS患者对结直肠扩张的感觉阈值明显降低，说明内脏高敏感状态是IBS的重要标志。不同的研究已经证实，内脏高敏感可能与排便异常、腹痛、腹胀等症状的产生有关，而对于内脏高敏感发生的机制，主要集中于中枢神经致敏和外周神经致敏两个方面，可能与受体及通道表达和功能异常、神经递质改变、肠道菌群及代谢产物异常等许多因素的改变有关。但是，虽然内脏高敏感在IBS的发病中占据着关键的位置，并非所有的IBS患者都存在内脏高敏感状态，提示IBS的发病仍然是一个多因素共同作用的结果。

3.感染、炎症、免疫异常

幽门螺杆菌感染后可能会通过损伤胃黏膜微循环等作用导致明显的胃黏膜炎症，引起消化不良症状，对幽门螺杆菌阳性的消化不良，建议进行根除治疗。有研究探讨了肠道炎症、屏障功能及免疫在FD中的作用，结果发现，与健康对照组相比，FD患者十二指肠黏膜通透性增加，细胞连接蛋白表达下降，黏膜中肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润增加。这项研究对既往认为的FD患者不存在结构性改变这一观点提出了挑战。作者认为，肠黏膜屏障功能的破坏是FD发生的重要机制，修复屏障功能可能是FD的一个治疗方向。

部分IBS患者的症状发生于明确细菌、病毒、寄生虫等感染因素所致的胃肠炎、痢疾等消化道感染疾病之后，称为感染后IBS，已经明确此类患者存在低度炎症反应。后续研究也发现，部分非感染后IBS患者同样存在消化道及全身免疫系统的低度活化。有学者对既往发表的对比IBS患者和健康对照者结肠黏膜活检标本中免疫细胞数目的相关病例对照研究进行了meta分析，总共纳入了22项研究，其中IBS患者706例，对照患者401例。结果发现，在降结肠、直肠乙状结肠，IBS黏膜肥大细胞显著高于对照者，而在降结肠、直肠乙状结肠，IBS黏膜CD3⁺T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞显著高于对照者，但CD8⁺ T淋巴细胞无差异。研究IBS小肠黏膜免疫细胞数目的研究较少，作者进行汇总分析后发现，多数研究认为IBS小肠黏膜肥大细胞数目显著高于对照者，但上皮内淋巴细胞数目的研究结果并不一致，相关研究较少，结果变异度也较大。同样已有较多研究对IBS患者和对照者血液中的促炎、抗炎因子进行了检测，但结果及趋势并没有明确的一致性。对结肠局部细胞因子变化趋势检测的研究相对较少，结果同样并不一致。汇总分析可以看出，IBS患者结肠中炎症因子IL-8增加，而抗炎因子IL-10水平降低，研究结果较为一致，但相关研究数目较少。数目增多或活化异常的免疫细胞、释放的炎症因子可通过多种方式影响肠道上皮通透性及黏膜屏障功能、肠神经系统功能以及外周感觉神经等，从而参与IBS内脏高敏感、动力异常等发病机制的过程。

但是，并非所有的IBS患者均存在免疫异常，而目前对IBS患者肠道、血清免疫细胞数目及炎症因子水平的研究较多，但受多种异质性因素影响，研究结果并不一致，未来相关研究应进一步扩大样本量并建立高标准、一致化的人群纳入、标本检测与评估等试验方法，并对免疫异常参与IBS的机制及靶向免疫异常治疗IBS的可能性进行更深入的探讨。需要特别注意的是，免疫细胞在不同肠段的分布是不一样的，即使是同一种免疫细胞，在不同的肠段，含量也是有显著差异的，这点在FGIDs相关的免疫功能研究中需要考虑在内。实验设计时，比如在获取黏膜标本的时候，需要考虑这个重要因素的影响。

4.肠道菌群异常

感染后FD及IBS的发生，以及小肠细菌过度生长（small intestinal bacterial overgrowth，SIBO）在IBS发病中的相关研究，均提示人体与肠道菌群之间的相互作用在FGIDs的发病中起着至关重要的作用。研究发现，4%~78%的IBS患者存在SIBO，而在对照者这一比例为1%~40%，研究结果的变异度较大，原因可能与纳入人群、IBS的诊断标准及诊断SIBO的方法等方面的差异有关。小肠抽液进行细菌培养是诊断SIBO的“金标准”，但是此项检查方法需要在无菌、无氧条件下插管抽吸，可重复性较差，而厌氧菌的分离培养难度较大，因此在SIBO的研究中，多数研究者选择使用氢呼气试验进行SIBO的诊断，操作方法简单、无创，但氢呼气试验检查的准确性仍受到一定程度的质疑，影响了SIBO相关研究的说服力。研究发现，女性、高龄、IBS腹泻型、腹胀、质子泵抑制的使用、镇静剂使用及低血红蛋白等因素与IBS患者的SIBO相关。

随着菌群检测技术的飞速发展，尤其是不依赖于传统分离培养方法的菌群检测技术的发展，对肠道菌群的理解和研究也进入了新的阶段。越来越多的研究证实宿主与肠道菌群之间的相互作用在FGIDs的发病机制中发挥了极其重要的作用。多种菌群检测方法已经证实IBS患者的肠道黏膜和粪便菌群在种类、数量及功能上均发生了显著的变化。肠道菌群异常可能通过激活免疫反应、增加上皮通透性、激活伤害性神经传入通路及影响肠神经系统等多个方面参与IBS的发生发展。虽然对肠道菌群参与FGIDs的具体机制仍在不断探索之中，但是目前发表的大量临床试验已经证实饮食调节、益生菌、益生元、合生元以及非吸收抗生素在改善FGIDs患者腹痛、腹泻、便秘等腹部症状及提高患者生活质量等各个方面均有显著的疗效。

5.肠-脑轴互动异常

中枢神经系统接受来自胃肠道感受器感知的信号并进行整合处理后，发送信号达到消化道的各种靶细胞从而影响胃肠道功能，这种脑和肠之间相互作用和影响可以保持消化道功能的稳态。肠-脑轴互动之间的任何一个环节发生异常，都可能会导致IBS等FGIDs的发生。5-羟色胺（5-HT）等神经递质、CRH等内分泌激素以及免疫异常导致的各种炎症因子的改变，构成了肠-脑轴互动异常中的神经-内分泌-免疫网络，通过各种机制参与FGIDs的发生发展。

6.精神心理因素

与健康对照者相比，FD和IBS患者的焦虑、抑郁评分更高，而抗焦虑、抗抑郁治疗对部分FD和IBS患者症状均有显著的治疗作用，提示精神心理因素在FGIDs的发病中有一定的作用，但精神心理因素具体通过何种机制参与FGIDs症状的产生，目前并不清楚，肠-脑轴互动异常在这个过程中可能发挥了重要的桥梁纽带作用。

7.遗传、环境、饮食等因素

基因多态性、某些特定饮食习惯、生活方式、环境因素等都可能参与了FGIDs的发生发展过程。某些特定的饮食与FGIDs症状的产生或加重有密切的关系，如有研究发现碳酸饮料、牛奶、洋葱等可能与腹胀相关，咖啡、巧克力、辣椒等可能与胃灼热症状有关。而可酵解的低聚糖、双糖、单糖和多元醇（fermentable oligosaccharides，disaccharides and monosaccharides andpolyols，FODMAP）饮食在IBS中的重要作用也是近年来研究的热点。但是不同国家、地区和民族的人群之间遗传、环境、饮食等因素差异很大，这些因素在FGIDs发病中起到何种作用、具体通过哪些机制发挥作用，需要在不同人群中进行进一步的研究。

目前对FGIDs的分类和诊断一般使用由罗马委员会制定的标准。最新的罗马Ⅳ中，根据人群特征、器官区域、症状特点等因素将FGIDs分为8大类：

A食管疾病：A1功能性胸痛；A2功能性烧心；A3反流高敏感；A4癔球症；A5功能性吞咽困难。

B胃十二指肠疾病：B1功能性消化不良（B1a餐后不适综合征，B1b上腹痛综合征）；B2嗳气症（B2a过度胃上嗳气，B2b过度胃嗳气）；B3恶心和呕吐症（B3a慢性恶心呕吐综合征，B3b周期性呕吐综合征，B3c大麻素剧吐综合征）；B4反刍综合征。

C肠道疾病：C1肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）（IBS 便秘型、IBS腹泻型、IBS 混合型、IBS不定型）；C2功能性便秘；C3功能性腹泻；C4功能性腹胀/腹部膨胀；C5非特异性功能性肠病；C6阿片引起的便秘。

D中枢介导的胃肠道疼痛病：D1中枢介导的腹痛综合征；D2麻醉剂肠道综合征/阿片引起的胃肠道痛觉过敏。

E胆囊和Oddi括约肌（sphincter of Oddi，SO）疾病：E1胆源性疼痛（E1a胆囊功能障碍，E1b胆管SO功能障碍）；E2胰管SO功能障碍。

F肛门直肠疾病：F1大便失禁；F2功能性肛门直肠疼痛（F2a肛提肌综合征，F2b非特异性功能性肛门直肠疼痛，F2c痉挛性肛门直肠疼痛）；F3功能性排便障碍（F3a排便推进力不足，F3b不协调性排便）。

G儿童功能性胃肠病：婴儿/幼儿。G1婴儿反胃；G2反刍综合征；G3周期性呕吐综合征；G4婴儿腹绞痛；G5功能性腹泻；G6婴儿排便困难；G7功能性便秘。

H儿童功能性胃肠病：儿童/青少年。H1功能性恶心呕吐病（H1a周期性呕吐综合征，H1b功能性恶心和功能性呕吐H1b1功能性恶心、H1b2功能性呕吐，H1c反刍综合征，H1d吞气症）；H2功能性腹痛病（H2a功能性消化不良H2a1餐后不适综合征H2a2上腹痛综合征，H2b肠易激综合征，H2c腹型偏头痛，H2d功能性腹痛综合征-非其他特指）；H3功能性排便障碍（H3a功能性便秘，H3b非潴留性大便失禁）。

FGIDs的诊断是基于症状表现的排除性诊断，因此，一些相应的检查是必需的。

1.实验室检查

包括血、尿、便三大常规，生化、肿瘤标志物、血沉等。

2.影像学检查

根据相应的症状表现，应该选择性的进行检查，如吞咽困难，则可以选择上消化道检查，钡餐或胃镜，如症状为便秘或腹泻，则可以选择结肠镜检查。

3.其他

因为功能性胃肠病种类多，涉及所有可能的消化道部位，因此应根据症状表现的特异性，有的放矢地选择。如食管测压，pH监测等。

罗马委员会提出了对FGIDs患者通用的治疗指南。首先应该通过各种方式建立良好的医患关系，这有助于提高患者的满意度和治疗的依从性。对于诊断为FGIDs的患者，建议根据患者症状的严重程度选择不同的治疗方案。对于症状轻微或症状不频繁的患者，治疗可以着重于宣传教育、安慰，以及避免和剔除引起不适症状的饮食和药物。对于主诉中等程度症状的患者，FGIDs的症状有时会影响患者的日常活动，这些患者比轻度症状者更容易受到精神心理因素的困扰，对于这类患者，建议进行症状监测，在症状发作且明显困扰患者或影响日常功能时，可以考虑使用针对特定症状的药物治疗，如果综合分析后认为患者的症状与应激等情绪关系密切，可以选择不同形式的心理治疗。少数症状顽固的重度症状的FGIDs患者，常常伴有焦虑、抑郁、躯体化症状、人格障碍等社会心理问题，此时良好的医患关系显得更为重要，抗抑郁治疗也被推荐使用，必要时可建议患者转诊至功能性胃肠病或疼痛治疗中心。在实际的临床工作中，很多临床医生，甚至包括FGIDs患者本身，可能会将非常多的注意力集中于对相关症状的药物治疗上，但是我们可以发现，罗马委员会的推荐意见中，症状相关的药物治疗只是治疗方案的一部分，对良好的医患关系的建立、精神心理因素的干预等方面的治疗措施应该给予足够的重视，这也从另一个方面体现出对FGIDs生物-心理-社会模式的认识和发展。

1.饮食起居

饮食强调规律性，以利于胃肠道的吸收和排空；注意饮食卫生，避免偏食、挑食、饥饱失度或过量进食冷饮、冷食，避免高脂饮食和辛辣刺激性食物，戒烟限酒。饮食应根据症状而定，腹泻者饮食宜清淡，提倡少量多餐，以少渣、易消化食物为主，禁食油腻及刺激性食物。腹泻时生冷、粗纤维蔬菜不宜食，便秘期间，宜多食蔬菜、水果、蜂蜜等食物。提倡生活规律化，注意休息、保证充足睡眠，培养按时大便的习惯，合并焦虑或抑郁的患者，应接受心理治疗或服用抗焦虑药物。多饮水，每日饮水量不少于2000ml，尤其是每日晨起和睡前一杯温开水（200ml），可起到促进胃肠蠕动引起便意的作用，然后去厕所蹲便，至少坚持15分钟以上，长期坚持，最终会形成很好的大便习惯，解决便秘的问题。

2.自我锻炼及休闲性作业

腹部按摩对改善功能性胃肠病的各种症状有很好的疗效，平卧在床上，双腿弯起，腹肌放松，将一手掌放在肚脐正上方，用拇指以外的四指指腹，从右到左沿结肠走向按摩。当按摩至左下腹时，应适当加强指的压力，以不感疼痛为度，按压时呼气，放松时吸气，每次10分钟左右。揉腹和腹部按摩可随时进行，但一般选择晚上入睡前或晨起时，揉腹前应排空小便，不宜过饱或过于饥饿的情况下进行。增强腹部和骨盆肌肉的力量有利于促进排便功能。卧床患者给予被动运动锻炼。鼓励无行动障碍的患者每天坚持晨练及户外散步。每日两次做便秘医疗体操：第一节屈腿运动：仰卧位，两腿同时屈膝提起，使大腿贴腹反复5～10次。第二节举腿运动：仰卧位，两腿同时举起，膝关节保持伸直，然后慢慢放下，重复5～10次。第三节踏车运动：仰卧位，轮流伸屈两腿，模仿踏车运动，伸屈运动范围尽量大些。第四节仰卧起坐：从仰卧位起坐，坐起后两手摸足尖，再倒下，如此反复5～10次。

3.注意事项

关键是预防、调养，经常参加体育运动、保持乐观情绪等均可改善病情。便秘型的病人要改变不良生活习惯，多吃蔬菜、水果，多吃粗粮，早晨起床后要适量喝水，养成按时排便的习惯，即使排不出大便也要定时蹲便，以形成条件反射。避免精神紧张，忌食辛辣、刺激性食物、养成定时排便的习惯，每天晨起喝一杯温开水200ml，待有胃肠蠕动时如厕，若无大便排出坚持15分钟，晚上入睡前同样喝一杯温开水200ml，待有胃肠蠕动时如厕，若无大便排出也要坚持15分钟，如此坚持1周左右就可形成大便习惯。长期坚持就会圆满解决很多功能性胃肠病的相关症状。

一级预防是预防引起残疾的疾病的发生，二级预防是预防疾病引起的残疾，三级预防是预防残疾引起的残障。