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已收藏英文名称 ：ascites
当腹腔内液体积聚超过300ml就称为腹水（ascites）。
腹水的病因多样（表1）。肝硬化门静脉高压引起的腹水约占所有病因的85%，而腹水的出现是肝硬化患者从代偿期进展到失代偿期的标志。引起腹水的病因还包括其他肝脏疾病，如急性肝衰竭、窦前（门静脉血栓形成）和窦后性（Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎）门静脉高压、肝脏转移性肿瘤，以及非肝病病因如恶性肿瘤（腹膜转移癌）、感染（腹膜结核、衣原体）、心功能不全、胰腺炎、肾病综合征，还有少见原因如淋巴管瘘、甲状腺功能减退症、POEMS综合征、家族性地中海热等。5%患者具有混合性因素，如腹膜结核合并肝硬化或肝硬化合并心功能不全。
表1 腹水的病因分类及诊断
续表
1.门静脉高压
根据欧姆定律，门静脉血流受阻和/或肝脏血流量增加引起门静脉压力增高，导致肝窦和肠系膜毛细血管压力升高，体液从这两个部位漏出并超出淋巴管和胸导管的引流能力，过多的体液从肝包膜漏至腹腔。
2.水钠潴留
周围血管扩张和动脉有效血容量下降促发神经体液因素，通过反射性刺激交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，刺激抗利尿激素的释放，导致持续性肾水钠潴留和腹水形成。该机制可运用于肝硬化和非硬化性门静脉高压，以及非肝性腹水中的充血性心力衰竭、肾病综合征等。
3.低白蛋白血症
肝脏合成白蛋白功能减退或者由于大量白蛋白从肾脏或肠道丢失导致血清白蛋白降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分趋于从血浆向第三间隙积聚。
4.腹腔内渗透压平衡改变
如发生腹腔内肿瘤转移灶、结核、结缔组织病（如系统性红斑狼疮所致浆膜炎）时，富含蛋白的液体渗出到腹腔内。
5.腹膜化学性灼伤
胆胰系统损伤，胆汁或胰液漏入腹腔。
6.膜通透性增高和淋巴管阻塞
如尿毒素血症和血液透析患者的肾源性腹水。
（一）腹水分析
①常规和生化：包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和白蛋白。如只获取极少量腹水应先送检细胞计数和分类。②肿瘤标志物：甲胎蛋白（AFP）检查有助肝癌诊断；癌胚抗原（CEA）测定有助于胰腺和肠道肿瘤诊断。血清和腹水CA125对腹水的鉴别诊断没有价值。③腹水腺苷脱氨酶（ADA）：阳性提示结核性腹膜炎可能。④腹水细菌涂片染色、培养和药物敏感性测定：如腹水多形核白细胞计数≥250×106/L时提示感染性腹水。腹水可送检涂片革兰氏染色和抗酸染色，也可在抗生素使用前用需氧和厌氧菌血培养瓶床旁无菌采集20ml腹水进行细菌培养，部分标本可培养出细菌。多种菌阳性提示消化道穿孔可能。⑤腹水病理细胞检查：有助于肿瘤诊断，如引流较多量腹水在离心后送检敏感性增高。⑥其他：淀粉酶、乳酸脱氢酶（LDH）、胆红素、甘油三酯等。
乳糜性和血性腹水是两种具有特殊外观和成分的腹水。①乳糜性腹水：呈乳白色，不透明，高甘油三酯含量（>200mg/dl，乙醚试验和苏丹Ⅲ染色阳性）。见于腹腔内肿瘤、腹腔内炎症（包括结核、肠系膜淋巴结炎等）、腹膜后肿瘤、胸导管阻塞（炎症、丝虫病、梅毒）、外伤或手术，并见于少数肝硬化患者。乳糜性腹水需与假性乳糜性腹水鉴别。假性乳糜性腹水也呈乳糜样外观，见于慢性腹腔化脓性感染，脓细胞脂肪变性破坏。化学成分为卵磷脂、胆固醇与小量蛋白质和脂肪颗粒。乙醚试验阴性。②血性腹水：呈粉红色或血水样，含大量红细胞（>10×109/L）；蛋白>30g/L，见于肝癌结节破裂、肝外伤性破裂、急性门静脉血栓形成，以及肝外疾病如异位妊娠、黄体破裂、自发性或创伤性脾破裂、急性出血坏死性胰腺炎、腹腔内肿瘤、结核性腹膜炎、Meigs综合征。
（二）血清腹水白蛋白梯度（serum-ascites albumin gradient，SAAG）
通过血清白蛋白水平减去腹水白蛋白浓度获得，不随利尿改变，计算和分析有助于识别病因和指导治疗。SAAG反映肝血窦压力并与肝静脉压力梯度相关，根据Starlings原理，高SAAG反映渗透压抗衡增高的门静脉压力。SAAG≥11g/L，腹水蛋白<25g/L，考虑肝硬化门静脉高压性腹水（肝硬化、晚期Budd-Chiari综合征、广泛肝转移）。SAAG>11g/L，腹水蛋白>25g/L，考虑心源性门静脉高压性腹水（心功能不全/缩窄性心包炎、早期Budd-Chiari综合征、下腔静脉阻塞、血窦阻塞综合征）。SAAG<11g/L，基本上可以排除门静脉高压性腹水，应该考虑肿瘤性和结核等引起的腹水（见表1）。
表1 腹水按SAAG（血清-腹水白蛋白梯度）分类
