英文名称 ：pleural effusion

正常情况下，胸膜壁层和脏层之间有微量液体，使两侧胸膜保持润滑，减少呼吸运动时的摩擦。胸腔液体不断产生，又不断吸收，处于动态平衡。任何病理因素使其液体产生加速和吸收减少时，均会形成胸腔积液（pleural effusion）。

（一）肺炎旁胸腔积液（parapneumonic effusion）

系指因细菌性肺炎、肺脓肿或支气管扩张引起的胸腔积液。大多数为胸膜反应性渗出，液体较少，随肺炎好转而吸收，积液量多、pH<7.20时应尽早胸膜腔置管引流。极少数患者可演变成脓胸。对显著包裹性胸腔积液或胸膜粘连显著，单纯引流效果不佳者，可胸腔内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶等。

（二）结核性胸腔积液

结核性胸膜炎可以是结核分枝杆菌原发感染，也可以是继发性于肺结核的胸膜病变。既往胸腔积液结核分枝杆菌培养的阳性率在25%以下，认为结核性胸膜炎发病主要是由结核分枝杆菌的菌体蛋白引起的迟发型变态反应导致胸腔积液，但现在发现胸膜活检有50%~80%病例胸膜上有典型结核结节形成，胸膜组织结核分枝杆菌培养的阳性率也在50%以上，说明结核性胸膜炎发病可能是胸膜在遭受结核杆菌感染后产生针对其抗原成分的变态反应。

本病有一定自限性，如果不经治疗，数周到数月后患者积液可以消退，50%患者出现胸膜增厚、纤维化，甚至广泛的钙化。40%~60%的患者在5年内可以出现活动性肺结核，部分患者可再次出现胸腔积液。

出现慢性结核性脓胸的机会非常少，可以见于以下情况：①原发的结核病灶破溃入胸腔的病灶很大；②膈下或者淋巴结核直接破溃入胸腔；③血行播散；④继发于肺叶切除术或者人工气胸后残腔内充填。

（三）化脓性胸膜炎

导致脓胸最常见的原因是肺部感染（>55%），其次是胸腔手术，其他少见原因包括胸部外伤、食管破裂、胸腔穿刺、膈下感染、败血症等。脓胸常见于有合并症和全身或肺部宿主防御功能异常者，如患有糖尿病、长期使用激素、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病、肺结核和肺癌的患者。口腔疾病、过度使用镇静剂、酗酒、癫痫发作、神志昏迷、胃食管反流等，均可增加厌氧菌性脓胸的发生。因急性细菌性肺炎而向胸膜腔蔓延导致胸腔积液的，称为肺炎旁胸腔积液（parapneumonic effusion，PPE）。PPE又分为单纯型PPE（simple PPE）、复杂型PPE（complicated PPE）和脓胸（frank empyema）三种类型，也是胸腔感染发展的三个阶段。没有肺炎经过而直接发生的胸腔感染，称为原发性脓胸。

（四）恶性胸腔积液（malignant pleural effusions，MPE）

恶性胸腔积液是晚期肿瘤的常见并发症，常见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤，约占恶性胸腔积液的75%。其他为消化道肿瘤、卵巢癌转移等。约6%恶性胸腔积液原发肿瘤的部位不清。胸膜间皮瘤为原发胸膜肿瘤，仅占0.5%。

治疗原则为针对原发肿瘤采取相应的系统性抗肿瘤治疗，再结合胸腔局部治疗。治疗目标是以最小创伤减轻或消除呼吸困难，改善生活质量。

胸腔局部治疗策略需结合患者症状、胸腔积液的量和生长速度、预期生存时间、生活体力状态（PS）评分，采取个体化方案。

无症状已明确病因患者，仅在临床有特殊需要，如搜集标本进行临床分期或基因检测时才考虑胸穿抽液，并在积极的全身治疗的同时密切随访观察。

对于有症状的MPE，可先尝试一次胸穿大量排液（1 500ml即可视为大量），确定大量排液之后能否缓解呼吸困难，同时明确是否存在肺膨胀不全，以指导后续是否选择局部干预措施如胸膜固定术。

如为PS评分差、疾病进展迅速、预期生存时间短的终末期患者，胸腔持续置管引流可以缓解症状，改善生活质量；对预期生存时间较长、PS评分好、胸腔积液引流后肺可复张的有症状者，可予以胸膜粘连术或胸膜固定术；对肺不能复张且胸腔积液增长迅速者，可考虑胸腹腔分流术。

胸膜固定术中可注入胸腔的医用滑石粉是最有效的胸膜固定硬化剂，胸膜固定成功率可达93%，每次2.5~10g匀浆或粉末喷洒。博来霉素局部粘连成功率为54%~72%，每次剂量为45~60mg，需注意肺间质纤维化的不良反应。

小样本的临床研究显示，胸腔内局部注入贝伐株单抗200~300mg/次或重组人血管内皮抑制素15~60mg/次，可有效减少恶性胸腔积液的产生。也有学者采用胸腔内注射抗肿瘤药物如顺铂20~40mg、丝裂霉素10~20mg，但以上药物目前均尚无充分的循证医学证据支持。

进行胸腔局部治疗时需注意：①注射药物前需经超声定位引导下置入小口径肋间引流管，并尽可能充分引流完胸腔积液；②注射药物后2小时内患者需定时变换体位（胸腔镜下均匀喷洒滑石粉者除外），以便药物能与胸膜广泛接触；③治疗24~48小时后确定肺复张，且胸腔积液引流量少于150ml，可拔除胸腔引流管，若胸腔积液仍未控制，可在1~2周后再次给予治疗；④局部治疗会有胸痛、发热等症状，可局部注入利多卡因和口服非甾体抗炎药对症治疗；⑤出现引流管相关感染时，一般需要使用抗生素治疗，只有当抗感染治疗效果不佳时，才需要拔管。

胸腔镜术可在一次操作中同时进行诊断、胸腔积液引流和胸膜固定术，在恶性胸腔积液的治疗中应用日趋广泛，但其为有创性技术，故适用于体能状况良好的患者。胸腔镜术的围术期病死率低（<0.5%）。最常见的并发症为脓胸或继发于感染和复张性肺水肿的急性呼吸衰竭。

（五）结缔组织相关性胸腔积液

结缔组织病中并发胸膜炎者，以类风湿关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。

（一）胸膜毛细血管静水压增加

体循环和/或肺循环静水压增高，前者使滤至胸膜腔的液体量增加，而后者则使胸膜腔液体吸收减少，导致胸腔积液。常见于充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉受压、奇静脉阻塞等，多为漏出液。

（二）胸膜毛细血管胶体渗透压降低

当血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低时，可使壁胸膜毛细血管胶体渗透压下降、壁胸膜毛细血管滤过增加，同时脏胸膜毛细血管胶体渗透压亦降低，胸腔液体再吸收减少，最终引起胸腔积液量增多。多见于肝硬化、肾病综合征或严重营养不良致低蛋白血症等疾病，多为漏出液。

（三）胸膜毛细血管通透性增加

胸膜腔及其邻近的脏器组织炎症或胸膜肿瘤时，由于胸膜直接受累或受损的细胞释放各种酶、补体及生物活性物质如组胺等，致使胸膜毛细血管通透性增加，大量含有蛋白质和细胞的液体进入胸膜腔。胸腔积液中蛋白质含量升高，胶体渗透压增高，进一步促使胸膜腔液体积聚。多见于胸膜炎症（结核、肺炎旁胸腔积液）、胸膜肿瘤（胸膜间皮瘤、恶性肿瘤胸膜转移）、膈下炎症性疾病（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）、肺栓塞、结缔组织疾病（系统性红斑狼疮）等，为渗出液。

（四）壁胸膜淋巴回流障碍

胸腔积液中的液体和蛋白通过淋巴系统返回循环系统，故癌性淋巴管阻塞、先天性发育异常致淋巴管引流异常、外伤致淋巴回流障碍等常产生高蛋白含量的胸腔积液。由于淋巴回到循环的静脉端，所以全身静脉高压可阻止胸腔积液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌的浆膜下层有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸腔积液通过膈肌的转运，可使壁胸膜淋巴系统的淋巴压力增加，加重胸腔积液。

恶性胸腔积液的产生原因复杂多样，可以是多种机制的综合结局。其中最主要机制是淋巴引流障碍，如胸膜转移病灶致胸膜淋巴管阻塞、纵隔肺门淋巴结转移增大压迫或胸导管阻塞使胸腔淋巴液引流受阻；其次，恶性肿瘤直接侵犯胸膜，使胸膜通透性增加。这两种因素导致的胸腔积液通常可以在胸腔积液脱落细胞或胸膜活检中找到恶性肿瘤的依据。而阻塞性肺不张使胸腔负压增高、阻塞性肺炎、肺栓塞、放疗后、低蛋白血症等原因也可以发生胸腔积液，胸腔积液中常找不到病理细胞，故并非所有的恶性肿瘤患者出现胸腔积液都是转移性。此外，肿瘤细胞与宿主免疫细胞之间相互影响，分泌各种细胞因子促进胸腔积液的形成。如血管内皮生长因子（VEGF）分泌增多，使血管通透性增加、肿瘤新生血管生成、肿瘤播散，促进胸腔积液积聚。肿瘤坏死因子（TNF）、C-C-趋化因子配体 2（CCL2）和骨桥蛋白（OPN）等促进免疫细胞募集、参与胸腔内炎症反应，抑制肿瘤细胞凋亡，加重胸腔积液形成。

可根据病因、胸腔积液性质作出分类（表1）。按病因，分为感染性、肿瘤性、自身免疫系统疾病、物理性如创伤，以及化学性如尿毒症等。按积液性质，可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等。按发生机制，可分为漏出性和渗出性。根据发病过程，又可分为急性和慢性。

最常见的漏出性胸腔积液病因为心功能不全和肝硬化。90%的渗出性胸腔积液为感染性疾病、恶性肿瘤、肺栓塞和胃肠道疾病。美国渗出性胸腔积液常见病因依次为细菌性肺炎、恶性肿瘤、肺栓塞和病毒感染；国内则依次为结核性、恶性肿瘤和细菌感染。

表1 胸腔积液的分类和病因

被覆于肺表面和叶间裂的脏胸膜和被覆于肋胸壁内面、膈上面与纵隔侧面的壁胸膜形成一个完全密闭的潜在腔隙即胸膜腔，其中部水平的压力在功能残气位时为-5cmH₂O。正常胸膜腔内含有5~15ml液体，具润滑作用，其形成和再吸收为动态平衡（500~1 000ml/24h）。任何因素使生成增多和/或再吸收减少致胸膜腔内液体增多时，即称为胸腔积液。

最初认为胸腔内液体的移动遵循Starling定律：液体移动速率 F=滤过系数 k×驱液压[（P_cap-P_pl）-ó（π_cap-π_pl）]。 P 和π分别代表静水压和渗透压，ó为蛋白质的胶体渗透系数（约等于 0.9），cap为毛细血管，pl为胸膜腔（图 1）。

图1 胸腔液体转运机制

近来认为，在下纵隔胸膜、壁层下部胸膜和膈胸膜表面有淋巴孔与淋巴管相通，约75%胸腔积液经此途径回吸收。壁胸膜内淋巴管是对抗过量液体的一种安全装置，同时帮助从胸膜腔回收蛋白。

（一）影像学检查

1.X线检查

以肋骨为参照判断胸腔积液量：胸腔积液上缘在第4前肋间以下为少量；第4前肋和第2前肋之间为中等量；第2前肋以上为大量。少量积液时，肋膈角模糊或消失，卧位摄片可与胸膜增厚鉴别。中等量积液时，患侧胸腔下部有上界成弧形、凹面向上、外高内低的大片均匀致密阴影，平卧位摄片为整侧肺野透亮度降低。大量积液时，患侧胸腔全部为致密均匀阴影，纵隔和气管向健侧移位。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肺内病变。聚积于叶间裂或沿纵隔分布的积液表现类似于肿块。包裹性积液边缘光滑、饱满，不随体位改变而变动，可局限于叶间或肺与横膈之间。液气胸的胸腔积液上界为一个气液平面，上部透光，可见萎陷的肺组织阴影。

2.B超检查

判断有无胸腔积液并指导胸膜腔定位穿刺。B超检查显示无回声或低回声带，与产生回声的脏胸膜或肺组织形成界限，易于鉴别，准确性优于X线检查，并能多次反复检查随访疾病演变和疗效。

3.CT检查

胸部CT检查除了具有可以显示少量胸腔积液的优点外，在CT横断面上，能够揭示被胸腔积液遮盖、在X线片不能显示的肺内病灶和胸膜病变，同时可以清晰显示纵隔、气管和淋巴结情况，有助于病因诊断。

4.正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）

通过测定组织器官摄取FDG值来评价病灶的代谢强度，并提供精细的解剖定位，不仅可以帮助鉴别良、恶性胸膜疾病，还能为确定和查找肿瘤及其转移病灶提供诊断依据，对恶性肿瘤患者进行分期诊断并协助判断肿瘤复发和治疗评估、疗效随访。该法具有灵敏、准确、特异及定位精确等特点，临床应用日趋广泛。

（二）胸腔穿刺术和胸腔积液检查

通过胸腔穿刺术抽取胸腔积液，明确胸腔积液性质，并做病因诊断；同时，亦可缓解症状或进行胸膜腔局部治疗，具有诊断和治疗双重意义。

1.常规检查

（1）外观

漏出液多清澈、透明，无色或淡黄色，静置不凝固；渗出液因含红细胞、白细胞、细菌或乳糜等，呈浑浊、深浅不一的颜色。黄疸时呈深黄色。若含血液则可呈红色、暗红色或棕褐色。一般化脓性细菌感染时呈黄脓样、不透明和黏性的胸腔积液，散发恶臭味时常提示厌氧菌感染。胆固醇性胸腔积液呈黄白色，含有大量折光胆固醇结晶。乳糜胸腔积液呈乳白色。渗出液因含纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活酶，故易凝固。胸腔积液为漏出液时比重低于1.018，渗出液则高于1.018。

（2）细胞计数和分类检查

胸腔积液中红细胞达（5~10）×10⁹/L时，可呈淡红色。肉眼血性者，红细胞计数一般在100×10⁹/L以上，可为外伤、结核、肺栓塞或恶性肿瘤所致，或胸穿时误伤血管等。比较胸腔积液和循环血中血细胞比容与血红蛋白，可以帮助鉴别出血性渗出液和血胸。前者很少有血红蛋白>10g/L，血细胞比容>10%者。胸腔积液和周围血液血细胞比容比值>0.5，则诊断为血胸。

细胞计数在漏出液常<0.1×10⁹/L，多为淋巴细胞及间皮细胞；渗出液常>0.5×10⁹/L，多为白细胞。白细胞计数在（0.5~2.5）×10⁹/L者，一般为结核性或肿瘤性胸腔积液；>10×10⁹/L者，常为化脓性感染的特征。

胸腔积液粒细胞分类：以中性粒细胞为主，见于急性化脓性炎症或结核性胸膜炎早期；淋巴细胞>0.50者，见于慢性炎症（主要为结核）或肿瘤；淋巴细胞分型中，B细胞数达80%以上者，提示为淋巴细胞性白血病或淋巴瘤所致胸腔积液。嗜酸性粒细胞增多见于过敏性或寄生虫病变，也可为胸膜腔内含空气或血液所致，如自发性气胸、反应性胸膜炎、胸部外伤、肺梗死后、良性石棉性胸膜炎和反复抽液后。

2.生化分析

（1）蛋白质

漏出液蛋白定量<30g/L，以白蛋白为主，黏蛋白定性试验（Rivalta试验）阴性反应；渗出液含蛋白较多（>30g/L），多为浆液黏蛋白，定性试验呈阳性反应。

（2）葡萄糖

漏出液和大多数渗出液中葡萄糖含量与血糖大致相仿。而化脓性、结核性和恶性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L，在类风湿性胸腔积液中葡萄糖浓度可<1.67mmol/L。

（3）胸腔积液酸碱度（pH）

pH降低见于肺炎并发的胸腔积液、脓胸、食管破裂、血胸、类风湿关节炎伴胸腔积液、结核性胸腔积液及全身酸中毒；pH<6.8，常见于脓胸或食管胸膜瘘。

3.酶活性测定

（1）腺苷脱氨酶（ADA）

ADA广泛存在于淋巴细胞和单核细胞内。高于45U/L有助于结核性胸腔积液诊断。肿瘤（淋巴瘤除外）时此值降低，甚至可<20U/L。

（2）LDH及其同工酶

化脓性LDH可>1 000U/L，均值可达正常血清的30倍，癌性LDH总活性约为自身血清LDH活性的3.5倍，而良性约为自身血清 LDH活性的2.5倍。癌性LDH及其同工酶LDH₂升高，而良性则以LDH₄和LDH₅升高为主。

（3）淀粉酶

胸腔积液淀粉酶升高常见于急性胰腺炎、胰腺创伤及胰腺肿瘤。食管破裂，则引起胸腔积液唾液淀粉酶升高。

（4）氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）

胸腔积液NT-proBNP>1 500pg/ml提示为心功能不全引起可能，但通常与血NT-proBNP水平显著相关。

4.肿瘤标志物

CEA作为肿瘤辅助诊断，评价疗效和判断预后均有一定的价值。胸腔积液癌胚抗原（CEA）>10~15μg/L或胸腔积液与血清CEA之比>1，提示恶性。其他肿瘤标志物如细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原（如 Ca125、Ca153、CA199等）有助于恶性胸腔积液的诊断。联合检测多种肿瘤标志物，可提高诊断率。

5.微生物学检查

渗出性胸腔积液离心后作革兰氏染色或抗酸染色及病原体培养分离，可确定感染性胸腔积液的病因。将胸腔积液注入血培养基中培养，可提高20%的微生物学诊断率。

6.细胞学检查

恶性胸腔积液癌细胞检查阳性率一般可达50%~60%，常见于肺腺癌，次为乳腺癌、淋巴瘤及白血病。肺癌或乳腺癌引起的胸腔积液中66.7%可找到恶性细胞，而淋巴瘤致胸腔积液中仅有16.7%找到恶性细胞。胸腔积液细胞染色体组型分析呈现非整倍体，假二倍体或标记染色体（如易位、缺失、倒位、等臂、线状或环状染色体等）时，常提示恶性胸腔积液。液基薄层细胞学检查技术可以进一步提高恶性细胞检出率，并可以进行细胞免疫组织化学染色，帮助鉴别恶性胸腔积液原发肿瘤病灶的组织来源。

胸腔积液中出现狼疮细胞，提示系统性红斑狼疮；出现大量浆细胞，提示多发性骨髓瘤；见到吞噬免疫复合物的多形核白细胞，即RA细胞，有助于类风湿关节炎胸腔积液诊断。APUD肿瘤（如神经母细胞瘤、类癌、小细胞肺癌）细胞中可见神经分泌颗粒。

7.分子生物学检测

部分小样本的临床研究显示，胸腔积液是一种重要的液体活检媒介。采用NGS检测技术检测胸腔积液上清恶性肿瘤突变图谱特征与组织具有高度一致性；胸腔积液上清的敏感性及突变检出率均优于胸腔积液细胞；胸腔积液上清检测不受胸腔积液中肿瘤细胞数量及血细胞污染的影响，因此在无法获得肿瘤组织的情况下，胸腔积液上清可以提供具有代表性的肿瘤基因组信息和疗效预测、疗效评估的生物标志物，为临床诊断和治疗发挥更多潜在的临床应用价值。

（三）经皮闭式胸膜活检术

可诊断原因不明的胸腔积液。传统方法是在胸腔穿刺抽液术的同时行闭式针刺胸膜活检，采用Cope钝端钩针和改良的Abrams切割针，胸膜活检的阳性率为40%~75%。如果CT发现胸膜异常（如间皮瘤），CT引导下胸膜活检术的诊断敏感度可高达87%，特异度为100%，阴性预测值为80%，阳性预测值为100%，目前已经广泛应用。超声引导下行经皮闭式胸膜活检也可作为替代。

（四）内科胸腔镜检查

主要指征为原因不明胸腔积液的病因诊断和治疗慢性持续性胸腔积液。可以窥视胸膜病变，在直视下多处活检并取得较大标本，切除小病灶或封闭支气管胸膜瘘，或作胸膜固定治疗慢性持续性胸腔积液。

（五）支气管镜检查术

当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸腔积液无纵隔移位时，则应行支气管镜检查术。

胸腔积液是胸部或全身疾病的一部分，其病因治疗尤为重要。临床治疗包括胸腔积液消除和病因治疗。漏出液常在纠正病因后吸收，不需要抽液。渗出性胸腔积液根据不同病因而处理有所差异。下面简要介绍结核性胸膜炎、恶性胸腔积液和化脓性胸腔积液3种常见的渗出性胸膜炎的治疗。

（一）结核性胸膜炎

1.抗结核药物治疗

应给予正规抗结核治疗。

2.胸腔穿刺抽液

少量胸腔积液一般不需行胸腔穿刺抽液治疗。中等量以上胸腔积液可适当胸腔穿刺抽液，以减轻或解除胸腔积液对心肺的压迫症状，减少纤维蛋白沉着和减轻胸膜增厚，减轻结核中毒症状。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快，以免胸腔压力骤降引起休克及复张后肺水肿。抽液过程中患者出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情、血压变化。

3.糖皮质激素

糖皮质激素可降低炎症反应，减轻结核中毒症状，加速胸液吸入，减少胸膜粘连和增厚机会。结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重，胸液较多者，可在正规抗结核治疗同时加用糖皮质激素。常用剂量为泼尼松20～30mg/d。待体温正常，全身结核中毒症状减轻或消失，胸液明显较少时，即应逐渐减量以至停药，一般疗程为4～6周。

（二）恶性胸腔积液

恶性胸腔积液的最常见病因是肺癌、乳腺癌和淋巴瘤的胸膜转移，是晚期恶性肿瘤常见并发症。此种恶性胸腔积液生长迅速且持续存在，治疗效果较差，预后不良，需要包括病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗、生物治疗等综合治疗。最终目的为缓解症状、减轻痛苦，提高生存质量，延长生命。

1.病因治疗

针对不同肿瘤采取相应治疗。一般说恶性胸腔积液一旦确诊，属晚期肿瘤，已不是手术根治的适应证。对于全身性化疗较敏感的恶性肿瘤如小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌，可考虑行全身性化疗。

2.胸腔穿刺抽液

恶性胸腔积液生长迅速、量大，对心肺压迫症状重，大量胸腔积液的压迫可引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使大量蛋白丢失，加速患者衰竭。因此对于此类患者抽液，应结合患者情况综合考虑。必要时可行胸腔内插细管引流。

3.胸腔局部治疗

（1）胸腔注入抗肿瘤药物

在胸腔穿刺抽液后，根据肿瘤细胞类型选择合适的抗肿瘤药物行胸腔内注射。常用抗肿瘤药物有：顺铂40～80mg、阿霉素30mg、丝裂霉素10～20mg、博莱霉素60mg、氟尿嘧啶750～1000mg等。此疗法既有杀伤肿瘤细胞作用，又可缓解胸液的产生，并可引起胸膜粘连。

（2）胸腔内注入生物免疫抑制剂

如短小棒状杆菌疫苗、胞必佳、IL-2、干扰素、淋巴细胞因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等。此疗法可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，减少胸液生成并使胸膜粘连。

（3）胸膜粘连术

常用四环素（每次<2g）、滑石粉（每次<5g）、多西环素等粘连剂，使胸膜粘连，闭锁胸膜腔，减少胸腔液体生成。

行胸腔局部治疗时应注意：①注射药物前应先抽液，减少胸液，以利提高治疗效果；②注射药物同时可注入少量利多卡因和地塞米松，可减轻局部胸痛及发热症状；③嘱患者在注药后24小时内卧床休息并定时不断更换体位，以便药物能与胸膜或病灶广泛接触，达到最佳治疗效果；④每次注射5～10ml液体为宜。

（三）脓胸

脓胸的治疗原则是：控制感染，引流胸腔积液，并使肺复张，恢复肺功能，针对脓胸的病原菌，尽早应用强有力的抗感染治疗（全身和局部胸腔治疗）。应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿抽脓或肋间切开闭式引流。可用2%碳酸氢钠液或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素和链激酶，使脓液变稀便于引流。对于支气管胸膜瘘者不宜行胸腔冲洗，以免引起窒息和细菌播散。慢性脓胸有广泛胸膜增厚、胸廓塌陷、肺包裹不能张开，伴有慢性消耗杵状指（趾），应考虑作胸膜剥脱术或胸廓改形术。同时应加强支持疗法，给予高蛋白、高维生素和高能量食物，注意纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡。