英文名称 ：lung abscess

肺脓肿（lung abscess）是由一种或多种病原微生物所引起的肺组织化脓性感染，早期为化脓性肺炎，继而组织坏死、液化，脓肿形成。临床上以急骤起病的畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，胸部影像检查显示肺组织坏死，甚至一个或数个含气液平面的空洞为特征。

肺脓肿大多数为内源性感染，主要由吸入口鼻咽部的菌群所致，病原体包括需氧菌、兼性厌氧菌和厌氧菌等。厌氧菌中，革兰氏阳性球菌如消化球菌、消化链球菌，以及革兰氏阴性杆菌如拟杆菌等，是最常见的病原体。需氧菌和兼性厌氧菌主要包括咽峡炎链球菌、米勒链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等。院内感染中，需氧菌比例通常较高。血源性肺脓肿中，病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见，肠道术后相关感染则以大肠埃希菌、变形杆菌等为多，腹腔、盆腔感染尚可继发血源性厌氧菌肺脓肿。其他可引起肺部脓肿性改变的少见病原体有诺卡菌、放线菌、分枝杆菌（结核和非结核分枝杆菌）、真菌（如曲霉、毛霉、马尔尼菲篮状菌）和寄生虫（如溶组织内阿米巴、肺吸虫）等。免疫功能受损宿主中，肺脓肿最常见的病因是铜绿假单胞菌和其他需氧革兰氏阴性杆菌、诺卡菌，以及真菌等。

（一）吸入性肺脓肿

口鼻咽腔分泌物吸入是急性肺脓肿的最主要原因。口鼻咽腔疾病的脓性分泌物、局部手术后的血块、齿垢或呕吐物等，在意识水平降低（头部创伤、昏迷、醉酒、癫痫发作、全身麻醉、药物滥用等）或吞咽困难如中枢神经系统病变致延髓麻痹等情况下，经气管而被吸入肺内，病原菌繁殖，发生肺炎，经7~10天后进展为组织坏死，最终导致肺脓肿甚至脓胸发生。23.0%~29.3%患者未能发现明显吸入，可能是受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物，或食管反流致吸入而发病。

本型病灶常为单发性，其发生部位与解剖结构及吸入时体位有关。由于右主支气管较陡直，管径较粗，吸入性分泌物易进入右肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段；右侧位时，好发于右上叶前段与后段共同形成的腋亚段。发生在上肺区包括右中叶或上叶前段的空洞性病变除肺脓肿外，其他病因包括肺恶性肿瘤的可能性增加，应谨慎诊断。

（二）血源性肺脓肿

皮肤创伤感染、疖痈、骨髓炎、腹盆腔感染、右心感染性心内膜炎等所致的菌血症，病原菌脓毒栓子经循环至肺，引起肺小血管栓塞，进而肺组织炎症、坏死。此型病变常为多发性，叶段分布无一定规律，但常发生于两肺的边缘部，尤其是中下肺，中小脓肿为多。病原菌多为金黄色葡萄球菌等原发感染的病原体。

（三）继发性肺脓肿

多继发于其他肺部疾病，如空洞型结核、支气管扩张症和支气管肺癌等。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周脓肿、食管穿孔等，穿破至肺，亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于肝右叶的顶部，可穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

吸入早期局部细支气管阻塞，进而肺组织发生炎症，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，最终形成脓肿。炎症病变可向周围扩展，越过叶间裂侵犯邻近肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液积聚在脓腔内，引起脓肿张力增高，最终破溃到支气管内，进而咳出大量脓痰。若空气进入脓腔内，则脓肿内出现气液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一个至数个脓腔，约1/3的病例感染直接蔓延至胸膜腔，或形成支气管胸膜瘘则可并发脓胸。若支气管引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。此时脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，可致变形或扩张。

（一）血常规

外周血白细胞计数及中性粒细胞显著增加，总数可达（20~30）×10⁹/L，中性粒细胞在80%以上。慢性患者白细胞可无明显改变，但可有贫血，红细胞沉降率（简称血沉）加快。

（二）病原学检查

对肺脓肿诊断、鉴别诊断及指导治疗均十分重要。由于口腔中存在大量厌氧菌，重症和住院患者口咽部也常有可引起肺脓肿的需氧菌或兼性厌氧菌如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌等定植，咳痰培养难以确定肺脓肿的病原体。较理想的方法是，避开上呼吸道，直接于肺脓肿部位或引流支气管内采样。但这些方法多为侵入性，各有特点，应根据情况选用。重症感染，以及怀疑血源性肺脓肿者，血培养可发现病原菌。由于厌氧菌引起菌血症较少，血培养阳性率较低，吸入性肺脓肿患者血培养结果可能仅显示部分病原体。伴有脓胸或胸腔积液者，胸腔积液微生物检查是个极佳的确定病原体方式，除一般需氧培养外，尚应进行厌氧菌培养，阳性结果可直接代表肺脓肿病原体。对免疫低下者，还应行真菌和分枝杆菌的涂片染色和培养等检查。阿米巴肺脓肿者痰检可发现滋养体和包囊从而确诊。对一些疑难病例，血、肺泡灌洗液、胸腔积液等标本的病原体宏基因组高通量测序可为病原体诊断提供线索，对临床难以分离或鉴定的病原体感染有较大诊断价值。

（三）影像学检查

X线表现根据肺脓肿类型、病期、支气管引流是否通畅，以及有无胸膜并发症而有所不同。吸入性肺脓肿常位于低垂部位，在早期化脓性炎症阶段，其典型的X线征象为一个或数个肺段边缘不清、大片浓密模糊阴影。脓肿形成后，大片浓密影中出现圆形或不规则透亮区及气液平面（图1，图2）。在消散期，炎症逐渐吸收，脓腔渐缩小而至消失，或最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿的脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散但不完全，伴纤维组织显著增生，并有程度不等的肺叶收缩、胸膜增厚。纵隔向患侧移位，健肺发生代偿性肺气肿。血源性肺脓肿在一侧肺或两肺外周部见有多发、散在的小片状炎症阴影，或呈边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及气液平面或液化灶。炎症吸收后，可呈现局灶性纤维化或小气囊。并发胸腔积液或脓胸者，患侧肋膈角消失呈大片浓密阴影，若伴发气胸，则可出现气液平面。

图1 肺脓肿X线表现

图2 肺脓肿CT影像特点

胸部CT扫描常见浓密球形病灶，内有液化，或呈类圆形、内壁不规则厚壁脓腔，内可见气液平面，周围有模糊渗出影。伴脓胸者尚有患侧胸腔积液改变。

（四）纤维支气管镜检查

可明确有无支气管腔阻塞，及时发现病因或解除阻塞以恢复引流。此外，亦可借助纤维支气管镜防污染毛刷采样、防污染灌洗采样行微生物检查或吸引脓液，必要时尚可于病变部注入抗菌药物。

预防主要是减少和防止误吸，保持良好口腔卫生，肺炎早期积极给予有效的抗菌药物治疗。治疗的原则是选择敏感药物抗炎和采取适当方法进行脓液引流。治疗应个体化。

（一）抗菌药物治疗

吸入性肺脓肿多有厌氧菌感染存在。青霉素G对急性肺脓肿的大多数感染细菌都有效，建议剂量每天640万~1 000万单位静滴，分4次给予。考虑到部分厌氧菌如脆弱拟杆菌、产黑色素拟杆菌等及梭状杆菌产β-内酰胺酶，对青霉素耐药，目前克林霉素（300~600mg/次，每6~8小时1次）已成为标准治疗之一。文献显示，其有效率和退热时间均优于青霉素。体外试验显示，甲硝唑对几乎所有常见厌氧菌均有效，但对微需氧链球菌及需氧菌无效，治疗时常需联合用药。其他备选药物有β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸）、碳青霉烯类等。酗酒、护理院及医院获得性肺脓肿者应使用有抗假单胞菌活性的第三、四代头孢菌素（如头孢他啶或头孢吡肟）或 β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如哌拉西林/三唑巴坦）、碳青霉烯类、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）之一联合克林霉素或甲硝唑。有效治疗下体温3~10天可下降至正常。此时可将静脉给药转换为口服给药（如克林霉素、呼吸喹诺酮类）。抗菌药物总疗程为6~10周，或直至临床症状完全消失，X线片显示脓腔及炎性病变完全消散，或仅残留纤维条索状阴影为止。血源性肺脓肿疑似金黄色葡萄球菌感染者可选用耐酶青霉素或第一代头孢菌素头孢唑林治疗。对MRSA则需用利奈唑胺、万古霉素、头孢洛林等。对β-内酰胺类过敏或不能耐受者可选用克林霉素或万古霉素。需氧革兰氏阴性杆菌引起的感染，应尽量根据体外药敏选药，或参照本地区的革兰氏阴性杆菌抗菌药敏情况选药。亚胺培南/西司他丁因对肺脓肿常见病原体均有较强的杀灭作用，是重症患者较好的经验性治疗备选药物。持续存在的菌血症、高热72小时不退、7~10天的抗菌药物治疗后痰液性质和数量，以及放射影像学无变化者要考虑存在未明确的呼吸道阻塞、脓胸、病原体未覆盖或抗菌药物耐药。

（二）脓液引流

体位引流对肺脓肿的治疗有一定价值，尤其在患者一般情况较好且发热不高时。操作时使脓肿部位处于高位，在患部轻拍，每天2~3次，每次10~15分钟。但对脓液甚多且身体虚弱者体位引流应慎重，以免大量脓痰涌出造成窒息。有明显痰液阻塞征象者可经纤维支气管镜冲洗吸引。有异物者需行纤维支气管镜摘除异物。痰液黏稠、有支气管痉挛存在时，可考虑对症使用化痰药物及支气管扩张剂治疗，亦可采用雾化以稀释痰液。贴近胸壁的巨大脓腔，有建议留置导管引流和冲洗，但有导致胸膜腔感染风险。合并脓胸时应尽早胸腔抽液、引流。肿瘤性疾病致支气管狭窄后的继发性肺脓肿有时需经支气管镜球囊扩张或支架植入加强引流。

（三）外科治疗

绝大多数不需外科手术治疗。手术指征包括慢性肺脓肿内科治疗效果不佳，大咯血、呼吸道阻塞致引流受限、脓胸伴支气管胸膜瘘及不愿经胸腔引流者，或考虑有非感染性疾病需组织学诊断时。

对有昏迷、糖尿病等基础疾病者，尚应积极治疗原发病。对于营养不良者，应给予营养支持治疗。

通常来说，肺脓肿预后相对较好，治愈率达90%~95%。但有明显合并症，感染病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌的免疫受损患者病死率较高。