英文名称 ：chlamydia pneumoniae pneumonia

肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae，CP）主要引起呼吸道和肺部感染。早在1965年于中国台湾小学生眼结膜中发现衣原体TW-183，1986年Grayston等于美国西雅图又分离到抗原性相同的衣原体AR-39株，以后于成人呼吸道疾病中亦被发现，当时定名为鹦鹉热衣原体TWAR-TW株，后经深入研究该衣原体为一新种，并命名为肺炎衣原体。人类是CP的唯一宿主，无症状携带状态和长期的微生物排泌有助于其传播。CP在社区获得性肺炎（CAP）病原中占很重要地位，估计CP引起的肺炎占住院肺炎10%，有报道甚至高达43%。除CP外，一般认为鹦鹉热衣原体和沙眼衣原体也可以引起肺炎，但回顾性的血清学分析认为，既往认为的鹦鹉热衣原体肺炎证据并不充分，可能是CP肺炎。

衣原体目前包括一个科一个属，其下包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体三个种。CP与鹦鹉热和沙眼衣原体有相同的属特异性抗原，而其他特异性抗原血清学特征却不同。它是介于病毒与细菌之间一种专性细胞内寄生菌，在宿主细胞内生长、繁殖和形成包涵体。其在生长过程中具有复杂的两相生活周期，胞外为体积较小有传染性无代谢活性的原生体（EB），胞内为较大体积无传染性但有代谢活性的网状体（RB）。EB生活在细胞外，具有高度传染性。EB通过吸附在敏感细胞表面，利用吞噬作用进入胞内成为RB，RB体积较大，代谢活跃，利用细胞的能量以二分裂方式繁殖。RB和成熟的子代EB形成镜下可见的各种形态的包涵体。RB大量繁殖后引起细胞裂解死亡，释放EB，完成生活环。

CP常在儿童和成人中产生上呼吸道和下呼吸道感染，且为衣原体中最容易引起肺炎的一种病原体。现仅知人是该衣原体宿主，尚未发现动物作为宿主。感染方式可能为人与人之间通过呼吸道传播。美国及其他发达国家，超过80%成人血清衣原体抗体阳性，多数为亚临床型，年发病率在千分之一左右，占CAP的10%左右，肺炎链球菌、肺炎支原体合并感染并不少见。5岁以下儿童极少受感染，8岁以上儿童及青年易被感染，尤其是人群聚集处，如家庭、学校、军营中易流行。流行期间易感人群中约70%可被感染。据国内外研究提示，CP感染可能与COPD的急性加重、支气管哮喘急性发作以及冠心病、动脉粥样硬化、中枢神经系统疾病的发病有关。

人类是CP唯一的贮存宿主，人类CP肺炎的发病机制至今还未完全阐明。有认为CP与人类呼吸道上皮细胞接触后，导致呼吸道黏膜纤毛运动功能丧失，使得呼吸道其他病原体穿透能力增加，这也是CP肺炎患者合并其他病原体感染概率较高的原因。

曾经感染过CP可以对再发感染引起的严重临床症状起到保护作用。与继发性感染相比，原发性CP感染具有肺炎发生率更高、病情更严重、需要住院治疗的病例更多以及需要反复应用抗生素治疗的特点。这些特点在年轻人群中较常见，并不适用于年龄较大的人群。后者大多数为继发性感染，可能会发展成严重感染，尤其是有严重基础疾病的患者。

CP在CAP中，常常为与其他病原体同时存在的混合感染。CP发生多种病原体感染的病理生理现象可能与CP造成人类支气管上皮细胞的纤毛运动障碍有关，为其他感染因子在下呼吸道的侵入提供了有利的条件，但目前尚无法解释这些患者的临床症状是由于一种病原体促进另一种病原体的渗透引起，还是两种病原体均是CAP的真正病因。

支原体和衣原体都是胞内菌，由于缺乏细胞壁，β-内酰胺类抗生素无效。对CP有效的抗生素包括四环素类（多西环素、米诺四环素、四环素）、大环内酯类（红霉素、阿奇霉素、克拉霉素）和喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）。其中儿童不推荐使用四环素类和喹诺酮类。临床上CP感染患者有复发的趋势，因此要适当延长抗生素治疗的时间。成人CP引起的CAP一般推荐四环素（500mg，每天4次），或多西环素（100mg，每天2次），或红霉素（2g/d），或阿奇霉素（0.5g/d.连续5天），共2~3周。对于儿童，用红霉素或克拉霉素混悬液，疗程10~14天。一个疗程以后如果仍存在咳嗽或其他呼吸道症状，可再进行一个疗程的治疗。除非有禁忌证，第二疗程推荐使用四环素或者多西环素。目前左氧氟沙星、莫西沙星也被推荐为成人CP的标准治疗。

CP确诊的病例多为回顾性诊断，并且在CAP的重要性逐渐被认识。目前，ATS和IDSA比较一致的观念是CAP的治疗必须覆盖非典型病原菌。