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已收藏英文名称 ：bacterial pneumonia
细菌性肺炎（bacterial pneumonia）是感染性肺炎最常见的类型。近20多年来，由于细菌耐药率全面升高，而后续新型抗菌药物开发与临床应用严重不足甚至匮乏，细菌性肺炎死亡率已出现回升趋势。2015年WHO推出全球应对耐药菌的行动计划：提高对抗菌药物耐药性的认识，通过监测和研究加强对耐药的认识，降低感染发生，优化抗菌药物的使用，增加对新药诊断工具、疫苗等投入等5个策略目标。临床表现多样化、病原谱多元化、耐药菌普遍化是当前细菌性肺炎的重要特点。所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在建立人工气道、免疫抑制患者和老年人中病死率极高。提高肺炎的病原学诊断水平、早期选择敏感的抗菌药物，是细菌性肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。
肺炎的病原体受宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态、获得方式（社区获得性肺炎或医院内肺炎）、先前使用抗菌药物等状况影响。其中，社区获得性MRSA即CAMRSA引起的肺炎少见，但需要关注。吸入性肺炎中厌氧菌感染甚为多见。结核和其他分枝杆菌、诺卡菌和放线菌是特殊病原体。
健全免疫防御机制使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口咽部定植菌误吸和带菌气溶胶吸入，前者是肺炎最重要的发病机制，在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎中尤为常见。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。
肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织实变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金黄色葡萄球菌肺炎中，细菌产生的凝固酶可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用。而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分患者可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶或支气管扩张。
抗菌治疗是决定细菌性肺炎预后的关键。正确选择和及早使用抗菌药物可降低病死率。起始治疗常常缺乏病原学检查资料，但如能正确运用临床微生物、抗菌药物与流行病学知识，多数经验性治疗可取得较好效果。同时，应根据药动学/药效学原理，设计合理的给药剂量、间隔和途径。在对老年、重症、医院感染或伴随其他肺部疾病、免疫功能抑制、人工气道机械通气、先前应用大量抗生素或经验性治疗失败的病例，引起感染的病原谱复杂、耐药率较高，在经验性治疗的同时，应积极开展病原学检查和药敏试验。
抗感染治疗后48~72小时应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状亦可以有改善，咳嗽、痰量减少和痰色由脓性转为非脓性，气急好转，肺部啰音减少或消失，提示选择方案正确，维持原方案治疗，不一定考虑痰病原学检查结果如何。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。如果症状改善显著，胃肠外给药者可用同类，或抗菌谱相近，或病原体明确并经药敏试验证明敏感的口服制剂，执行转换治疗（switch therapy）。
初始治疗48~72小时后症状无改善或一度改善复又恶化者，视为治疗无效，可能的原因和处理：①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药，根据痰培养和药敏试验结果，调整抗菌药物。无病原学资料可依，则应重新审视肺炎的可能病原，进行新一轮的经验性治疗。②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒，应重新对有关资料进行分析并进行相应检查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术。③出现并发症如脓胸、迁徙性病灶，或存在影响疗效的宿主因素如免疫损害，应在抗感染的同时，治疗并发症或去除宿主因素。④非感染性疾病误诊肺炎，应详细采集病史资料，寻找非感染性因素。
轻、中度肺炎总疗程可于症状控制如体温转为正常后3~7天结束；病情较重者为10~14天；金黄色葡萄球菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜适当延长；吸入性肺炎或肺脓肿，总疗程须数周至数月。
其他治疗应根据病情选用，如吸氧、止咳化痰、输液与抗休克等。合并肺脓肿或脓胸时需局部引流，甚至外科治疗。
