呼吸系统是人体与外界大气直接接触并交换气体的器官。从解剖上分为上呼吸道、声门、气管、支气管、细支气管，一直到肺泡管、肺泡。肺泡表面积约144m²，外面覆盖丰富的毛细血管网，以完成气体交换。肺组织含有50多种细胞成分，包括肺泡上皮血管、内皮、间质纤维母细胞、巨噬细胞等，参与呼吸系统的组织结构、免疫与防御、循环血压维持、气体交换、液体转运、造血等功能。全身血液流经肺循环，因此血液中的成分会影响肺血管的生理和病理。肺具有低压高容的特性，储备功能强大，但也造成肺水肿、肺气肿、气流受限，甚至肺部肿瘤往往到晚期才能发现。

呼吸系统疾病通常由环境和遗传因素共同作用所致。因构成呼吸系统的细胞多样，引起疾病的外界因素较多，使得许多疾病的病理生理机制复杂甚至病因不明，治疗方法缺乏，故有多个综合征，如急性呼吸窘迫综合征等。

中国癌症统计表明，肺癌在所有癌症中居发病率第一位，中国成人肺部健康研究结果提示我国慢阻肺患者已达1亿人，成为仅次于高血压和糖尿病的中国第三大常见慢性病。另外，根据小规模的研究推测中国肺结节的患病人群已经超过1.2亿人。2002年冬突如其来的严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）、2013 年出现的人禽流感（H7N9）和最近出现的COVID-19也极大地加重了社会和医疗负担，使得呼吸系统疾病的防治和研究工作比以往任何时候都更重要和迫切。呼吸病的临床工作需要端口前移，重心下沉，早诊早治，才能得到事半功倍的效果。本章节基于呼吸系统的解剖和生理功能，以病因学及其引起的病理和病理生理改变入手阐述其临床表现，启发和衬托4P医学的重要性。因为4P医学包含预防性（preventive）、预测性（predictive）、个体化（personalized）和参与性（participatory），可以通过我们在全球最早提出的物联网医学更好地提高医疗水平，服务患者，造福社会。

中国呼吸病的病因主要为不良生活习惯，从大、小环境呼吸细微粒、病原微生物，以及人口老龄化等，引起肺癌、支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD，简称慢阻肺）发病和患病率不断增加，肺部感染日渐增多，急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）病死率居高不下。

（一）不良生活习惯

呼吸系统疾病的增加与吸烟密切相关，其中慢性支气管炎的发病率较非吸烟者高2~4倍，肺癌发病率高 4~10倍。我国成年人吸烟率约为35.8%（男性占66.0%），已经成为COPD和肺癌发病率增加的重要因素。据世界卫生组织统计，按目前吸烟现状发展下去，到2025年世界上每年因吸烟致死者将达到1 000万人，为目前的3倍，我国将占200万人。

（二）大环境呼吸细微颗粒

主要指平均空气动力学直径小于2.5μm的大气颗粒物（PM_2.5），单位为μg/m³，主要来源为工业、交通和发电，其次为生物物质燃烧、吸烟及非人为因素（如火灾）等。PM_2.5的组成包括有机成分和无机成分，如重金属和过渡金属，离子、碳水化合物和微生物，一些细颗粒物还吸附已知的致癌物质，如多环芳烃等。短期暴露于较高浓度的PM_2.5与哮喘急诊就诊率增加、COPD急性加重住院和死亡风险增加有关；长期暴露于较高浓度的PM_2.5与肺癌及肺炎死亡风险增加有关。

（三）小环境呼吸细微粒

指生活和工作环境（职业因素）中接触并可吸入肺内的细微粒，其中存在变应性疾病（哮喘、鼻炎等）的变应原，如地毯、窗帘广泛应用致室内尘螨数量增多；宠物饲养（鸟、狗、猫）导致动物皮毛变应原增加；此外，空调机中的真菌、树木和植物的某些花粉孢子、有机或无机化工原料、药物、食物添加剂，均造成哮喘的患病率增加。

（四）病原微生物

包括新发病原微生物、真菌、多药耐药菌、耐药结核分枝杆菌感染，以及免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染等。

为满足机体新陈代谢需要，成人每天吸入空气约10 000L，极易受到大、小环境中微生物、尘埃和毒性气体等侵袭。为避免这些危害，需要呼吸系统有效整合众多防御功能，保护其免受侵害或使损害降低至最低限度。此外，肺也是体内血流量最丰富和重要的免疫器官之一，其他器官乃至全身性疾病也易累及呼吸系统。

（一）物理防御

大、小环境中呼吸细微粒形成气溶胶颗粒，含有微生物等有害物质，能在一定时间内保持在空气中的悬浮状态。能被吸入呼吸道的颗粒大小在0.01~10μm，主要是PM_2.5，其清除主要依赖物理性作用。90%10μm至 75%5μm大小颗粒随吸入气流黏附于鼻中隔和大面积的鼻甲黏膜上，其余在经过上呼吸道时形成涡流，导致颗粒相互碰撞而沉积。为数不多的>5μm颗粒进入下呼吸道时，在气管隆嵴和第1~2级支气管分叉处碰撞、沉积。<5μm颗粒，尤其是PM_2.5易进入周围呼吸道缓慢流动形成层流，颗粒借重力沉降作用沉积于呼吸道黏膜表面，由黏液纤毛摆动而排出。支气管黏膜的黏液腺和杯状细胞分泌黏液10~100ml/d，覆盖于黏膜表面形成两层黏液毯。浅层为黏稠的凝胶层，能吸附颗粒；深层为稀薄的溶胶层，便于纤毛浸浴其中以10~15Hz的速度协调摆动，以10~20mm/min的速度向气管隆嵴移动，最终到达气管和咽部后被咳出，约90%颗粒可于1小时内被清除。纤毛先天性缺陷如原发纤毛不动综合征患者因纤毛功能受损，反复发生呼吸道感染和并发支气管扩张。颗粒<0.1μm者受气体分子碰撞而产生布朗运动，弥散至肺泡被巨噬细胞吞噬清除。颗粒或气体吸入受呼吸形式的影响，吸入气流快会增加颗粒的惰性撞击和在呼吸道的沉积，而慢而深的吸气有利于在肺泡沉积。吸烟、有毒物质（如二氧化硫、二氧化氮）和痰液黏稠，均可抑制纤毛正常活动。人体呼吸道清除功能极为有效，一个煤矿工人毕生吸入煤尘约6kg，但尸检测定只有60~80g遗留在肺内。

气溶胶对呼吸系统的损害，主要依其呼吸细微粒成分而定。其成分因污染源、地点和季节不同，以及吸附的有毒有害物质不同而异。常吸附各种微生物、C、S、Fe、Mn、Ni各种过渡金属，以及碳氢化合物和多环芳烃（PAH）类致癌物质等。风险评估认为，细颗粒物（此细颗粒物包含超细颗粒物）是癌症和其他疾病风险增加的主要原因。

（二）吞噬防御

呼吸系统中的吞噬细胞主要为多核粒细胞和肺泡巨噬细胞，执行非特异性防御功能，并与特异性免疫防御协同作用。吞噬细胞可将突破物理防御进入下呼吸道和肺泡的有害颗粒吞噬和灭活，其中包括：①多核粒细胞：呼吸系统遭受刺激时大量粒细胞迅速内流，并局部募集，进而吞噬和灭活入侵物。②肺泡巨噬细胞：黏附于肺泡壁，或浸润于表面活性物质及其他肺泡液中。游走性肺泡巨噬细胞可移行至传导性呼吸道，其中少数附着于支气管上皮，大多数负责吞噬呼吸细微粒；此外，亦可穿透上皮屏障，进入区域性淋巴结，最终被清除。③嗜酸性粒细胞：具备吞噬抗原-抗体复合物的能力。在寄生虫感染时，其聚积可能与吞噬及过敏有关。其分泌的主要产物，如碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和过氧化酶等具有特别损伤作用。

（三）免疫防御

从鼻咽、传导性呼吸道直至肺间质和肺泡，均分布着淋巴细胞和单核吞噬细胞聚集而形成的淋巴组织，构成呼吸系统免疫反应的基础结构。

1.淋巴结 位于近肺门较大支气管处，充满抗原递呈细胞和抗原反应性T细胞和B细胞。

2.淋巴样小结。

3.淋巴样集合体 传导性呼吸道黏膜固有层的淋巴细胞可以在某些部位选择性发育成淋巴滤泡，在大支气管分叉处则形成含1~2个孤立性淋巴小结的淋巴样集合体，称支气管相关淋巴样组织，其表面覆盖单层淋巴上皮细胞，胞质内存在选择性转运抗原分子的质膜空泡。由于缺少纤毛，清除作用削弱，气流中颗粒易与上皮接触，便于抗原捕获。

4.肺间质和肺泡腔内淋巴细胞或细胞小丛 呼吸道淋巴组织分布的一般规律是愈向周围部分，淋巴结构的器官化程度愈低。

进入呼吸道的抗原物质大多被黏液黏附和纤毛摆动而清除，穿透防御屏障到达反应性淋巴组织或黏膜下树突状细胞的抗原则能激起免疫反应。病毒感染、炎症和肿瘤等破坏黏膜屏障的完整性，能促进抗原入侵。黏膜表面抗原的命运还取决于它对降解酶的抗力。抗原被抗原递呈细胞摄取后，经淋巴管引流到区域淋巴结，或经血流分布全身。在肺实质的颗粒性抗原被肺泡吞噬细胞吞噬后到达肺门淋巴结；可溶性抗原则直接吸收至血流和扩散到全身淋巴组织。最后，抗原可被储存于间质腔中的吞噬细胞或被树突状细胞拦隔于局部。

（四）呼吸系统的免疫反应

1.呼吸道

黏膜表面的分泌性抗体是传导性呼吸道最主要的免疫特征。在呼吸道分泌物中可测得各型Ig，但以IgA为主，其浓度超过血清。从上呼吸道至周围呼吸道IgA逐渐减少，而IgG趋于增高。IgA、IgM和IgE主要由黏膜下反应性B淋巴细胞产生，IgG大多自循环血弥散而来。IgA的功能主要为中和病毒，而调理素和补体激活剂的作用甚少，IgG和IgM是呼吸道最主要的防御成分，前者是最有效的调理素抗体。上皮液体层内的乳铁蛋白、防御素、溶菌酶等抗微生物多肽及酶在呼吸道黏膜防御中也起重要作用。

2.肺实质

由肺泡进入肺间质的抗原被输送至胸内区域性淋巴结或体淋巴组织，抗原递呈细胞激活淋巴结内B淋巴细胞和T淋巴细胞。如果抗原在肺内持续存在或再摄入，借介质或自发机制，激活的淋巴细胞经淋巴管或血液循环被吸引至肺内抗原沉积部位，初始为CD4⁺T细胞，后为B细胞和CD8⁺T细胞，肺免疫反应随之发生，且存留在肺内的抗原仍可刺激淋巴细胞局部增殖。在原先致敏的机体，一旦抗原进入，记忆细胞可立即诱导免疫反应。肺泡和肺间质抗体由肺内激活的B细胞产生，亦有部分来自血液。激活的CD4⁺T淋巴细胞和CD8⁺T淋巴细胞则介导细胞免疫，分别参与迟发型超敏反应和细胞毒反应。NK细胞则起着抑制肿瘤细胞定植和增生及对抗流行性感冒（简称流感）病毒的作用。

特异性体液免疫防御包括增强吞噬作用，提高杀菌活性，中和毒素，抑制微生物生长与黏附，激活补体瀑布和募集急性炎症细胞。细胞免疫的作用有溶解病毒感染细胞和肿瘤细胞，激活肺泡巨噬细胞以增强细胞内杀菌和细胞溶解作用，募集慢性炎症细胞和诱导肉芽肿形成。适度免疫反应是机体防御有害物质包括微生物入侵的有效机制，但超常免疫反应则引起肺免疫损伤。肺泡环境内丰富的巨噬细胞和T淋巴细胞通过自分泌或旁分泌作用分泌细胞因子、肺泡表面活性物质能够抑制免疫的激活与增殖，与病原微生物结合促进巨噬细胞吞噬等，从而为免疫平衡调节提供了基础。

（五）抗肿瘤免疫

生理状态下，免疫系统可识别并清除微环境中肿瘤细胞。但是，肿瘤细胞能采用不同策略，抑制人体免疫功能而逃避杀伤。人体抗肿瘤免疫和肿瘤细胞的斗争可简述为以下环节：①肿瘤抗原释放；②肿瘤抗原呈递；③启动和激活效应性T细胞；④T细胞向肿瘤组织迁移；⑤T细胞浸润肿瘤组织；⑥T细胞识别肿瘤细胞；⑦清除肿瘤细胞。其中无论哪个环节异常均可导致抗肿瘤-免疫失效，出现免疫逃逸。不同肿瘤可以通过在不同环节抑制免疫系统对肿瘤细胞的有效识别和杀伤而产生免疫耐受，甚至促进肿瘤发生、发展。

肿瘤免疫治疗就是通过重新恢复机体的正常抗肿瘤免疫反应，从而控制与清除肿瘤的一种疗法，包括单克隆抗体类免疫检查点抑制剂、治疗性抗体、癌症疫苗、细胞治疗和小分子抑制剂等。近几年，抗肿瘤免疫治疗取得很多进展，已在肺癌等多种实体瘤治疗中展示出强大的抗肿瘤活性，多个肿瘤免疫治疗药物已经获得美国食品药品管理局（Food and Drug Administration，FDA）和中国国家药品监督管理局（National Medical Products Administration，NMPA）批准应用。

肺的防御功能失效后，即会产生相应病理改变。

1.炎症

是机体对于刺激的一种防御反应，可为感染或非感染病因引起的炎症。在肺泡水平，各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞出现炎症及损伤，造成弥漫性肺间质和肺泡水肿等改变。影像学上表现为非均一性渗出性病变，其发展至严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

临床常见的炎症为感染性炎症，病原体包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌，常见为细菌。病理呈叶段性、小叶性、间质性分布；根据病程，可分为急性、亚急性和慢性；根据病情程度，可分为轻症、中症和重症；根据发病场所，可分社区获得性和医院获得性。

2.肿瘤

指机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neoplasm），其中肺癌为起源于支气管黏膜或腺体的肿瘤。

明确诊断后，熟悉和恰当地使用呼吸系统疾病的主要和特殊治疗方法，才能更好地为患者解决临床问题。

（一）氧疗

指征包括：①急性低氧血症：若无CO₂潴留，吸氧浓度和流量以达到维持满意的氧合水平为准；若伴有CO₂潴留，则应控制氧疗（venturi面罩或低流量鼻导管吸氧），使PaO₂达到60mmHg或略高，以避免PaCO₂升高，同时保持pH不低于7.25。如果提高吸氧浓度，PaO₂不能达到60mmHg或期望水平，或PaO₂升高后伴CO₂潴留和pH降低到不能接受的水平，则需要改用机械通气。②慢性低氧血症：COPD等慢性低氧血症需要长期氧疗（long time oxygen therapy，LTOT）或间歇氧疗。③循环性缺氧：心功能不全、循环功能不全时，应予氧疗。急性心肌梗死患者高流量吸氧（6L/min）可改善心电图异常，但对预后和减少心律失常似乎没有帮助。④氧运输障碍性缺氧：严重贫血、急性失血者重在输血治疗，氧疗价值十分有限。对于CO中毒和其他原因的血红蛋白携氧障碍患者，应用高压氧舱治疗是有意义的临时治疗措施。⑤其他：纯氧或高浓度（>60%）吸氧可增加气胸吸收速度，亦有助于纵隔气肿吸收。氧疗也常是围手术期综合治疗措施之一，术后轻度低氧血症常见，应予监测和合理氧疗。供养储备有压缩氧、液态氧和氧浓集器（制氧机）。家庭LTOT以氧浓集器最为方便，但小瓶压缩氧和液态氧装置可方便患者户外活动携带，进一步改善生活质量。

（二）吸入治疗

分为湿化和雾化吸入两种，前者是通过湿化装置（鼓泡式湿化器、加热湿化器、湿热交换器即人工鼻等）将雾气或蒸气送至呼吸道，改善黏液毯结构，稀释呼吸道分泌物，并间接保护呼吸道黏膜纤毛功能；后者则是借助气溶胶发生装置将药物递送至呼吸道，在局部发挥药理作用。吸入装置有超声雾化器、压力定量吸入器（PMDIS）和干粉吸入器（DPIS）等，为改善吸入效率，PMIDS常加用储雾器。常用药物为支气管舒张剂、抗炎剂（表面作用糖皮质激素）、黏液溶解剂和抗微生物药物。目前得到认可的吸入抗微生物药物是扎那米韦治疗流感，可以试用的是吸入多黏菌素、庆大霉素和妥布霉素治疗支气管-肺铜绿假单胞菌感染；两性霉素B脂质体吸入治疗肺曲霉菌感染有待进一步评价。吸入抗微生物药物作为一种局部治疗，容易导致耐药，通常不予提倡。

（三）精准医疗

即寻找有相似临床表现的不同患者在遗传学、生物标志物、表型等方面的差别，再根据其独特性给予相应的防治。需要全面收集系统和个体的特异性数据，整合组学（包括基因组学、蛋白组学、代谢组学等）和系统分析基因型与表型的关联，精确寻找疾病的原因和治疗靶点，再根据分子亚型配对治疗靶点给予特定的靶向药物。精准医疗为呼吸病的发展提供了新契机，有利于通过全面认识呼吸疾病内在机制，使整个医疗过程理解和临床实践结果最优化。在精准分析原因后，即可研发精准药物或者治疗方法，应用于肺癌、哮喘和慢阻肺等疾病。以肺癌为例，体现在其驱动基因的遗传学检测及相对应的靶向治疗上。随着分子、基因诊断技术的发展，肺癌的分类需要分子分型，如肺腺癌可按表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变状态分为 EGFR敏感突变和野生型。棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK）发现后，研发了相应抑制剂。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）被发现是肿瘤组织血管发生和生成的重要的调节因子后，研发出抗VEGF单克隆抗体，通过抗血管生成作用而治疗肺癌。

（四）免疫治疗

2017年NMPA正式批准奥马珠单抗用于治疗中至重度持续性过敏性哮喘，不但意味着呼吸病治疗已经步入抗体药物时代，也提示呼吸科医师应该熟悉和掌握免疫治疗这一武器。这在肺癌的治疗上已经得到充分证明，即在肺癌靶向治疗方兴未艾之际，免疫治疗已经曙光初现，并且与精准治疗有互补的作用，有可能使晚期肺癌成为慢性病。虽然肿瘤免疫治疗并不能直接攻击癌细胞，但是可以通过激活人体自身免疫系统与肿瘤斗争。在肺癌的治疗上已显示出长期生存获益的特点，且安全性及耐受性良好。免疫检查点抑制剂是目前肺癌免疫治疗的主攻方向，其中最具代表性的是PD-1/PDL1抑制剂和CTLA-4抑制剂。呼吸科医师在使用这一武器上有得天独厚的优势，因其更善于治疗肺炎并发症。

（五）康复治疗

戒烟、LTOT、合理用药、营养、心理支持、呼吸训练和全身锻炼等综合治疗，可改善慢性呼吸病患者症状、提高生命质量、减少急性加重和延长生命。其预期效果取决于恰当的康复治疗方案和患者持之以恒的配合。康复治疗应按医学研究委员会呼吸致残程度分级，3~4级（MRC 3~4，能够户外活动）患者接受康复治疗能获得明显改善，而MRC 5（严重致残者，生活限制在室内、穿脱衣即感气急）很少获益。虽然肺康复治疗没有绝对禁忌证，但是Goldstein等认为下列情况应慎重：①存在合并症；②继续吸烟；③远离医院；④存在语言隔阂、认知障碍或不利社会状况及严重致残者。目前对除COPD以外的慢性肺部疾病，如哮喘、神经肌肉疾病、肺囊性纤维化、胸腹手术和肺移植术前和术后康复治疗亦有应用，疗效有待进一步评价。

（六）肺移植

自1981年世界上第1例心肺联合移植、1986年第1例单肺移植、1988年第1例双肺移植成功以来，肺移植已成为治疗终末期肺病的治疗方法。

1.适应证

现有治疗失效，预计生存期不超过2年；年龄限制在心肺移植不超过55岁，肺移植不超过60岁，单肺移植不超过65岁。

2.禁忌证

合并其他重要器官系统疾病、急性肺外感染、吸烟、康复可能性很少、系统性骨质疏松、明显的心理问题、毒瘾和治疗依从性差者。

3.手术指征

（1） COPD：第 1秒用力呼气容积（FEV₁）<25%预计值（不可逆）和/或PaCO₂≥55mmHg，和/或肺动脉高压进行性加重，如肺源性心脏病（又称肺心病）。

（2）肺囊性纤维化和支气管扩张症：FEV₁≤30%预计值；或虽然FEV₁>30%，但伴快速进行性恶化。快速进行性恶化包括住院次数增加，FEV₁迅速下降，大咯血或经过积极治疗恶病质仍在加重；静息呼吸空气PaCO₂>50mmHg，PaO₂<55mmHg；年轻女性肺囊性纤维化进展迅速、预后差，可根据具体情况进行评估。

（3）特发性肺纤维化：经激素或其他免疫抑制剂治疗，症状仍继续进展，肺功能不足以维持，每隔3个月进行1次评估。

（4）系统性疾病伴肺纤维化：肺功能符合肺移植一般标准且系统性疾病已经静止。

（5）肺动脉高压：经合理的药物（前列腺素）和外科治疗，症状仍然进展，心脏指数<1L/（min•m²），右房压>15mmHg，平均肺动脉压>55mmHg。继发于先天性心脏病的肺动脉高压（艾森曼格综合征），上述血流动力学指标的意义不能确定。

（6）当合并其他器官功能衰竭时肺与其他器官的联合移植目前经验十分有限，不足以评价。

（七）呼吸支持

1.心肺复苏

需迅速经口气管插管，给予机械通气。

2.肺外疾病

呼吸道、肺结构和呼吸力学基本正常或仅有轻度异常，用简易BiPAP呼吸机给予NPPV，选用PSV模式（S键），用常规通气压力即可，呼吸驱动较弱的患者可选用PSV/PCV模式（S/T键）或PCV模式（T键），多数患者可用鼻罩，漏气较多时选择面罩。咳嗽反射较差或痰多有窒息倾向的患者需及早建立人工气道。

3.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭

轻至中度患者可选用BiPAP呼吸机经鼻（面）罩给予NPPV。重症患者需建立人工气道；也可选择NPPV，如果正确使用1~2小时，RR、PaCO₂和pH无改善，应及早气管插管。治疗有效者3~6天可逐渐撤停；倘若复发，可再次实施。首选PSV+PEEP模式，从低压力开始，待患者适应后，逐渐过渡至高压力，使呼吸逐渐变深、变慢，以符合患者的呼吸生理特点。严重呼吸肌疲劳的患者，宜改用PCV模式。平时有高碳酸血症的患者，其残存肺功能有限，建立人工气道后易发生呼吸机依赖，宜首选NPPV。

4.重症支气管哮喘

可选择简易呼吸器经面罩MV，随患者自主呼吸行小VT通气，可取得较好的人机配合，使PaCO₂迅速下降；通过联接储气袋，开大氧流量可获得100%的氧浓度，迅速改善致死性低氧血症；通过向呼吸器气囊内喷入呼吸道扩张剂，可迅速改善呼吸道痉挛，从而使患者病情得以缓解。但多数患者经简易呼吸器过渡后需尽早建立人工气道，采取PHC通气。

5.急性呼吸窘迫综合征

原则上应尽早人工气道进行MV，但对于非感染因素，如手术等诱发的ARDS，致病因素多为一次性，短时通气后可迅速改善低氧血症，并较快脱离呼吸机，可选择NPPV；而感染因素诱发者，病情重，多需较长时间MV，并发症多，宜及早建立人工气道。通气原则为PTV和PHC，也可选择肺开放通气策略或俯卧位通气或高频振荡通气。必要时选择体外膜氧合（ECMO）辅助。具体参见本篇第十五章“急性呼吸窘迫综合征”。

6.其他肺实质疾病

主要包括多种原因的肺水肿、肺炎、慢性肺间质疾病等，与ARDS有近似的病理生理改变，但程度较轻，也可用相似的方法进行MV，多数情况下可首选NPPV。

7.其他

胸部或上腹部手术患者，若有明显呼吸功能损害、70岁以上或肥胖，可选择NPPV，做术前适应、术后支持。对慢性呼吸衰竭缓解期的患者，NPPV可改善呼吸肌疲劳，提高生命质量。

近年来，物联网医学快速发展，为机械通气的管理和实时监控带来新的机遇，方便医师对机械通气进行远程随访管理和指导，尤其面对新发传染病如COVID-19时，显现出更大的优越性。