英文名称 ：acute pericarditis

急性心包炎（acute pericarditis）是心包膜急性炎症，可单独出现也可同时合并心肌炎和心内膜炎。急性心包炎常伴有胸痛和心包渗液（pericardial effusion）。

心包炎的流行病学资料较少。在尸检中的发生率为2%~6%。

急性心包炎可源于各种原发内外科疾病（表1），部分病因不明。目前仍以炎症为主，其中非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较常见。国外资料显示发达国家80%~90%心包炎为特发性，成年人以非特异性心包炎为主；10%~20%的心包炎与心脏损伤综合征、结缔组织病（尤其系统性红斑狼疮）或肿瘤有关。国内报告仍以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。细菌感染的菌种变化较大。现艾滋病合并感染在某些地区已经成为心包炎的主要病因。除狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性，成人较儿童多见。现今冠脉血运重建的推广和应用，心肌梗死后早期及晚期心包炎均大幅下降。心脏疾病引起的心包炎大多在发病的1~2天发生（占10%~15%），而10天至2个月后发病率减少到1%~3%。心肌梗死后心包炎（Dressler综合征）常于心肌梗死后数周或数月发生，可能与自身免疫有关，且易复发。结缔组织病、肾衰竭、创伤、肿瘤、甲状腺功能减退、放疗及慢性渗漏（如主动脉瘤渗入心包）等也常有报道。两种少见的自身炎症性疾病如肿瘤坏死因子相关周期性综合征（TRAPS）和家族性地中海热都可以是以心包为靶器官，引发反复发热起病。大量的心包积液多见于肿瘤、心脏损伤或心脏手术后。

表1 急性心包炎的病因分类

心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异，可为局限性或弥漫性。病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性等。炎症早期，渗出物含纤维蛋白、白细胞和内皮细胞，后液体增加，成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2~3L，色清呈草黄色；约2~3周可吸收。结核性心包炎渗液多含大量浆液纤维蛋白或血性渗出物，可存在数月。化脓性心包炎渗液含大量中性粒细胞呈脓液。胆固醇性心包炎渗液含大量胆固醇呈金黄色。乳糜性心包炎渗液呈牛奶样。心包炎症可累及心肌。心包炎愈合后可出现不同程度心包增厚和粘连。急性纤维素性心包炎渗出物可完全吸收，也可机化，或形成瘢痕，心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。

心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液急速或大量积蓄，心包腔内压力上升，限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心排出量降低。此时机体通过升高静脉压增加心室充盈；增强心肌收缩力提高射血分数；加快心率增加心排出量；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，以此保持相对正常的心排血量。如果心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，代偿机制衰竭，心室舒张期缩短，心室充盈减少，射血分数下降；每分钟心排血量减少，最后动脉血压下降，循环衰竭，称为心脏压塞（cardiac tamponade）。

正常人吸气时动脉血压可轻度下降（降低不超过10mmHg），周围脉搏强度无明显变化。心脏压塞时，可出现吸气时脉搏强度明显减弱或消失，称为奇脉（paradoxical pulse）。

（一）血液检查

化脓性心包炎时白细胞及中性粒细胞增多。血清谷草转氨酶、LDH和肌酸磷酸激酶正常或稍高。红细胞沉降率和CRP可升高，脑钠肽可用来与限制型心肌病相鉴别。cTnT/I检查可与急性冠脉综合征相鉴别。有研究显示约32%病毒性或特发性心包炎有cTnI升高，但与预后相关性不大。通过生化检查可以除外AIDS、风湿热、各类感染、了解肝肾功能等，对病因诊断有一定的帮助。

（二）心电图检查

心电图变化多在胸痛后数小时或数日内出现。

1.心电图演变

（1）ST-T改变

①广泛ST段呈弓背向下样抬高，仅aVR和V₁除外。也可仅限于肢体导联，尤ST_Ⅰ、ST_Ⅱ或ST_Ⅱ、ST_Ⅲ抬高。T波高尖，缺乏心肌梗死时的镜像部位ST段压低的规律。一般可持续2天~2周左右。②几天后ST段回到基线，T波低平。③多导联T波倒置，可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变轻或局限时，ECG可正常；经过抗炎治疗或慢性者，演变可不典型。心包炎期间出现ECG变化意味着靠近心外膜的心肌受损。急性心包炎中V₆导联ST段抬高与T波振幅之比超过0.24，对鉴别早期复极有帮助。

（2）PR段移位

除aVR和V₁导联外，PR段压低，提示心包膜下心房肌受损。

（3）QRS波低电压

肢体导联R波振幅<5mm，胸前导联R波振幅<10mm。

2.电交替

P、QRS、T波全部电交替为心脏压塞特征性表现。因大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，当心脏以心率一半的频率作逆钟向转位然后回复，反复规律运动，即引起心脏电轴的交替改变。但肺心病、冠心病也可出现电交替现象。

3.心律失常

以窦性心动过速多见，部分为房性心律失常，如房性期前收缩、房速、房扑或房颤。也有不同程度的房室传导阻滞。但持续性心律失常并不多见，出现各种心律失常往往提示合并心肌炎或其他心脏病存在。

（三）X线检查

对无并发症的急性心包炎诊断价值不大。当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。部分可见胸膜受累伴胸腔积液，多见于左侧。透视或X线记波摄影可显示心脏搏动减弱或消失。X线摄片显示心影增大但肺野清晰，或短期内数次摄片出现心影迅速扩大，可为诊断心包渗液提供早期和可靠线索，并与心力衰竭鉴别。

（四）超声心动图检查

当心包腔至少含50ml液体时，超声心动图可见液性暗区，可确定为心包积液。舒张末期右房塌陷（图1）和舒张期右室游离壁塌陷（图2）是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。超声心动图可行床旁检查，是一种简便、安全、灵敏和快捷的无创诊断方法。

（五）放射性核素检查

用^131m铟或^99m锝标记人血清蛋白后进行心脏血池扫描，心包积液时显示心腔周围有空白区，心脏可缩小也可正常，心脏外缘不规整（尤以右缘多见），核素扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。核素镓扫描可显示发炎的心外膜。

图1 心包积液伴心脏压塞的二维超声心动图表现

心尖四腔型切面，箭头示右房侧壁舒张期塌陷。PE.心包积液；RA.右心房；RV.右心室；LA.左心房；LV.左心室。

图2 心包积液伴心脏压塞的二维超声心动图表现

胸骨旁长轴切面，箭头示右室前壁舒张期塌陷。PE.心包积液；RV.右心室；LV.左心室；LA.左心房；AO.主动脉。

（六）CT和MRI

MRI能清晰地显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症、外伤、结核性液体内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。CT显示心包厚度>5mm可以诊断。若既无心包增厚也无心包积液则应诊断为限制型心肌病。

（七）心包穿刺及活检

对诊断困难或有心脏压塞征象者可行心包穿刺，将渗液作涂片、培养和找病理细胞，有助于病原学及病因学诊断。约1/3结核性心包炎患者心包渗液中可找到结核菌，腺苷脱氨酶（ADA）活性≥30U/L，具高度特异性，聚合酶链反应（PCR）亦有助于结核的诊断。若心包积液反复发生则应行心包活检并做组织学和细菌学检查。

（八）心包镜检查

凡有心包积液需手术引流者，可先行心包镜检查。它可直接观察心包，在可疑区域做心包活检，从而提高病因诊断的准确性。

急性心包炎治疗包括：治疗原发病、解除心脏压塞、对症治疗。患者宜卧床休息，直至胸痛消失与体温消退。对于运动员，专家共识确定至少需要停止运动3个月，直到症状缓解和恢复正常。

阿司匹林和其他非甾体抗炎药（NSAIDs）目前是心包炎的首选治疗。药物选择应考虑患者病史、合并症、曾经的用药史、伴随疾病状态及是否存在药物禁忌证等。一般建议，阿司匹林（750~1 000mg，每 8 小时 1 次）、吲哚美辛（25~50mg，每日 3次）或布洛芬（300~800mg，每6~8小时1次），剂量可根据患者症状严重程度及对药物的敏感度来调节，使用时间1~2周或直至心包积液消失。因使用剂量较大，要注意保护胃肠道，预防消化道出血。常首选布洛芬。治疗有效后阿司匹林每1~2周减量250~500mg，布洛芬每1~2周减量200~400mg。疼痛严重时若必要还可使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗，一般用肾上腺皮质激素较好。结核性心包炎时应尽早开始抗结核治疗，应足量和长疗程，直至结核活动停止后一年左右再停药（参见第十篇第十章第二十六节“结核病”）；有心包缩窄表现，应及时做心包切除。化脓性心包炎时应根据药敏选择有效足量抗生素，可考虑多次心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，若疗效欠佳，应及早考虑心包切开引流。非特异性心包炎和病毒性心包炎常常具有自限性，但易复发，必要时肾上腺皮质激素可能有效。

全身性皮质激素治疗不推荐作为急性心包炎的一线治疗，一般仅限于结缔组织病、自身免疫性疾病或尿毒症性心包炎，以及NSAIDs禁忌或治疗失败者，或者症状持续存在及复发者。此时可与秋水仙碱同时使用，使用激素治疗时，建议中低剂量皮质类固醇[如泼尼松 0.2~0.5mg/（kg•d）]，持续数周直到症状缓解和炎症指标正常化。然后每2~4周减量一次。

自2004年后，指南已推荐秋水仙碱为急性心包炎首发或复发的一线用药，作为NSAIDs的辅助治疗手段。患者体重<70kg，推荐0.5mg，每日1次，≥70kg者0.5mg，每日2次，使用3个月，可根据患者病情决定使用时间，并在最后几周改为隔天一次。对初发心包炎及预防反复发作者亦可考虑单用秋水仙碱（1~2mg/d）治疗，或与NSAIDs合用。使用秋水仙碱要注意药物的相互作用，比如合用他汀类降脂药要注意肌毒性。大环内酯类和环孢素可降低秋水仙碱的清除率。对于<5岁的儿童、>70岁的老年人、肾功能不全患者，要调整剂量。

另外替代疗法，包括硫唑嘌呤和其他免疫抑制剂药物，静脉注射人免疫球蛋白（400~500mg/kg）连续5天。其他生物制剂，例如皮下注射 anakinra 1~2mg/（kg•d），最高至 100mg/d。

其他治疗包括停用一切可疑药物（如苯妥英、普鲁卡因胺等）。避免应用抗凝剂（如华法林、肝素等），但继发于急性心肌梗死的心包炎和房颤者除外。在恢复期要避免剧烈运动。血清CRP检测可以用来指导治疗及评估治疗反应。

心包穿刺术适应证包括：①当心包渗液引起急性心脏压塞，需立即行心包穿刺放液以挽救生命；②虽积液量较少但需要穿刺抽液进行病因诊断。主动脉夹层是心包穿刺术的绝对禁忌证。相对禁忌证为：凝血功能异常；抗凝治疗中；血小板<50 000/mm³；积液量少，局限在后壁或包裹性积液等。心包穿刺前应先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向，并进行心电监护。可预防性使用阿托品，避免迷走性低血压反应。穿刺的常用部位有两处（图4）：①胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处，针尖向上略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者采取半卧位。②患者应取坐位，以左侧第五肋间心浊音界内侧1~2cm，针尖向后向内推进，指向脊柱。心包穿刺时应注意无菌操作，进针应缓慢，每次抽液不宜过快过多，一般不超过1L。需持续引流者每4~6小时放1次，每天引流量低于25ml后可考虑拔除引流管。

图4 心包穿刺的常用部位

①胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处；②左侧第五肋间心浊音界内侧1~2cm。