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已收藏英文名称 ：viral myocarditis
病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）系由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。大多数可自愈，部分迁延遗留各种心律失常，少数可演变为扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM），导致心力衰竭甚至心源性猝死。
几乎所有的人类病毒感染均可累及心脏致VMC，其中以柯萨奇B组病毒最常见；近来腺病毒、人类细小病毒B19、丙型肝炎病毒和人类疱疹病毒6型等也已成为心肌炎的重要病原体。
VMC可发生在各年龄段，以儿童和40岁以下的成年人居多，35%的患者在10~30岁。男性略高于女性，多见于夏秋季。多为散发，偶有小范围暴发流行。我国湖北、云南等地曾发生小范围暴发流行，发病率为26.8%~50%，病死率高达23.6%。国外文献报道，急性病毒感染者中VMC发病率为1%~5%，暴发时可达50%。
病毒感染对心肌的直接损伤和继发免疫损伤是VMC发生发展的主要机制。
（一）病毒的直接作用
病毒经肠道或呼吸道感染后，经血液进入心肌，急性期病毒在心肌细胞大量复制，可导致心肌细胞损伤、凋亡和坏死。
（二）病毒介导的免疫损伤作用
固有免疫与适应性免疫均参与损伤，固有免疫可快速清除病毒，限制疾病发展，否则病毒大量复制可导致后续适应性免疫损伤。少数情况下，当病毒与心肌组织存在共同抗原或免疫介导的心肌损害，通过激活自身反应性T细胞和诱导抗心肌自身抗体产生，致心肌组织慢性持续损伤形成慢性心肌炎，甚至DCM。
病变较重者肉眼见心肌松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者大体检查无发现，仅在显微镜下表现为心肌纤维之间与血管四周结缔组织单核细胞浸润。心肌细胞可有变性或坏死。病变如在心包下则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可累及心肌与间质及起搏传导系统，是心律失常的发病基础。
（一）血液检查
白细胞及CD4+T细胞可增多，重症患者自然杀伤细胞（NK）、LAP+调节性 T细胞降低；急性期红细胞沉降率可增速，部分患者血清心肌标志物增高，以心肌肌钙蛋白I或T、心肌肌酸激酶同工酶的定量测定增高最有诊断价值。
（二）心电图
1.ST-T变化
T波低平或倒置常见，ST段可有轻度移位。
2.心律失常
除窦性心动过速与过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交界性期前收缩均可出现，约2/3患者以室性期前收缩为主要表现。大多数期前收缩无固定联律间距，部分呈并行收缩。期前收缩可为单源性或多源性。室上性或室性心动过速较少见，但室速可引起晕厥。心房颤动与扑动也可见。室颤罕见但可致猝死。另可见一至三度窦房、房室传导阻滞及束支或分支传导阻滞。上述心律失常可合并出现，多于急性期发生，恢复期消失，也可随瘢痕形成而持久存在。
（三）超声心动图
左心室扩张多不明显，可有收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、心肌回声反射增强和不均匀、右心室扩张及运动异常。三维超声心动图检查测量的射血分数更准确和客观。如果累及心包，可有不同程度心包积液。
（四）X线检查
局灶性VMC无异常变化。弥漫性VMC或合并心包炎者心影增大，严重者可见肺淤血或肺水肿。
（五）核素心肌灌注显像
病变心肌摄取核素能力下降，99mTc-MIBI心肌灌注显像可显示心肌的血流灌注及心肌受损部位、程度。
（六）PET扫描
18-氟标记的脱氧葡萄糖行正电子发射断层扫描（positron emission tomography using fluorine-18 labeled deoxyglucose，FDG-PET）成像已有报道，但相关资料较少。
（七）磁共振成像（MRI）
心脏磁共振T1加权像局部心肌组织早期强化提示充血及毛细血管渗出，T2加权像局部或整体心肌信号强度增加提示心肌组织水肿，而非缺血区域心肌组织钆剂延迟增强（LGE）提示坏死或瘢痕形成及心肌纤维化（图1）。3种检查中任意2种的结果呈阳性更有利于心肌炎的诊断。
图1 病毒性心肌炎的磁共振成像
A.T2加权像心肌信号强度增加（箭头所示）；B.心肌组织钆剂延迟增强（LGE）（箭头所示）。
（八）病毒学检查
咽拭子、粪便或心肌组织中分离病毒，血清中检测特异性病毒抗体滴度，心肌活检标本中找到特异抗原或电镜下发现病毒颗粒，以及用PCR技术从血清、心肌组织中检测病毒RNA等可辅助诊断。
VMC临床表现多样，根据病情程度治疗手段不同。
（一）一般治疗
注意休息，一般建议3个月内不要从事重体力劳动，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。促进心肌代谢药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、极化液、维生素C、维生素B、辅酶Q10等在治疗中有辅助作用。对合并心功能不全的患者可应用曲美他嗪治疗。黄芪对提高免疫功能及改善心功能效果显著。
（二）急性重症心肌炎治疗
出现下述情况建议应用激素：①严重毒血症；②心源性休克；③严重心力衰竭；④高度或完全性房室传导阻滞；⑤持续性室速及其他恶性室性心律失常。激素可抑制抗原抗体反应，有利于局部炎症和水肿的消失，虽可能延长病程，却能帮助患者渡过危险期，为抢救赢得时间。可甲泼尼龙40~160mg/d静脉推注，冲击治疗3天，危重者可延至1周左右；后改口服泼尼松龙10~30mg/d，待病情稳定逐渐减量到停药。总疗程不应大于1个月，对反复发作、病情迁延不愈者，可考虑适当延长治疗。
丙种球蛋白可缓解免疫损伤，可应用人丙种免疫球蛋白20~40g/d静脉滴注，应用3~5天。如血流动力学不稳定，可应用多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物；条件允许可应用主动脉内球囊反搏（intra-aortic ballon pump，IABP）或体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），后者效果更好。
期前收缩频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起晕厥或低血压，则需用起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后可恢复。
应及时控制心力衰竭，洋地黄类宜从小剂量开始用药。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、扩血管药和利尿药无禁忌也可应用。
