“原发性”或“器质性”的三尖瓣病变较少见，由三尖瓣本身先天或后天异常所致，病因包括先天畸形、外伤、放射治疗、药物、心脏起搏器和除颤器导线损伤、感染性心内膜炎、风湿热和黏液样变性等。其中，三尖瓣狭窄（tricuspid stenosis，TS）相对少见，三尖瓣关闭不全（tricuspid regurgitation，TR）较常见。风湿热可导致TS及TR，几乎均伴二尖瓣病变。其他导致TS的病因包括：药物、Whipple病、心内膜炎及大的右心房肿瘤。类癌综合征也可导致TS和TR，但以TR为主。器质性的TR主要为先天畸形，如Ebstein畸形（图1）或裂缺；近年来随着吸毒和心脏植入物增加，三尖瓣感染的发病率也在增加；其他引起TR的病因还包括心内膜心肌纤维化、三尖瓣脱垂、外伤及医源性损伤（如活检术、安装起搏器、右心导管术）所导致的瓣膜穿孔，连枷或受压等。

TR多为“继发性”或“功能性”，常见于MS、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、RV心肌梗死及各种左心病变（如冠心病、心肌病、瓣膜病等）晚期，是由于右心扩大及右心功能不全，导致三尖瓣环扩张变形，使瓣叶对合缘接触面积减少，甚至无法对合；右心扩张，乳头肌移位还使得三尖瓣叶受到腱索及乳头肌牵拉，闭合受限，导致关闭不全。

图1 三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）的二维超声心动图表现

A.心尖四腔心切面，显示三尖瓣隔瓣明显下移（箭头所示），远离瓣环及二尖瓣前叶附着点（星号所示），将RV分为近端的房化右室和远端的功能右室，房化右室和右心房扩大；B.右室流入道切面显示三尖瓣后叶下移（箭头），远离瓣环（星号）。ARV.房化右室。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

TS可导致 RA扩大，右心房压力（right atrium pressure，RAP）升高；而LAP、肺动脉压和右心室压力无明显升高，RV大小和功能可正常。当舒张期右房室间的平均压差超过4mmHg时，即可引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、下腔静脉扩张、肝大、腹水和水肿等。严重TS可导致静息心排血量下降，运动时不增加。

TR可导致RA及RV扩大，晚期导致RV功能衰竭，体循环淤血，心排血量下降；其代偿期较MR长。继发于严重肺高压的TR发展较快。

过去认为，功能性TR会在左心病变治疗（如左心瓣膜手术）后得到改善或消失；但新的证据显示，功能性TR是一种进行性发展的疾病，纠治左心瓣膜病变后并不一定改善，可最终发展为重度TR，导致不可逆的右室功能损伤。预测左心瓣膜手术后TR持续或加重的危险因素包括：手术当时合并TR的严重程度、RV严重扩张、慢性房颤。严重TR预后不佳。

（一）X线

TS患者RA明显扩大，下腔静脉和奇静脉扩张，但无肺动脉扩张；TR患者可见右房室增大，透视下RA收缩期搏动。TR晚期可见奇静脉扩张和胸腔积液；有腹水者，横膈上抬。

（二）心电图TS

可见RA肥大，Ⅱ及V₁导联P波高尖；无RV肥大的表现。TR可见RV肥厚劳损，RA肥大；并常有右束支传导阻滞。

（三）超声心动图

风湿性病变可见三尖瓣增厚和/或钙化，交界粘连；反流为主者瓣膜挛缩变形，腱索缩短融合；狭窄为主者瓣叶活动受限，舒张期瓣尖开放呈穹窿样；常合并二尖瓣病变。类癌综合征三尖瓣增厚，纤维化，整个心动周期活动受限，瓣膜无法对合，存在明显缝隙；常合并肺动脉瓣异常。三尖瓣脱垂时关闭线位于瓣环以上，常累及隔瓣与前瓣，可伴发二尖瓣脱垂。三尖瓣腱索断裂导致连枷时，瓣叶游离缘收缩期完全反转入RA。瓣叶连枷、穿孔还可见于胸部外伤（见彩图2）、心肌活检或起搏器植入的医源性损伤及感染。感染性心内膜炎还可检测到赘生物。三尖瓣下移畸形可见隔瓣和后瓣附着点下移，远离瓣环，将RV分为功能RV和扩大的房化RV。起搏器导线压迫瓣膜也可导致TR。TTE难以同时显示三个瓣膜，而实时3D E-TEE可更好地评估三尖瓣的解剖结构，对检测三尖瓣或右心植入物（如起搏导线）上赘生物，以及三尖瓣围手术期监测具有优势。

图2 外伤后三尖瓣腱索断裂，连枷合并重度三尖瓣反流

A.右室流入道切面二维图像，显示收缩期三尖瓣前叶呈连枷样改变，瓣尖进入右心房，并见断裂腱索残端附着（箭头所示），三尖瓣口无法闭合；B.胸骨旁四腔心显示右房室增大，CDFI可见大量的三尖瓣反流进入右心房。TR.三尖瓣反流。

引自：实用内科学.第16版.ISBN：978-7-117-32482-3

功能性TR瓣叶无明显异常，但RV明显扩大，功能减退；三尖瓣环扩大（舒张期内径≥40mm或>21mm/m²）；三尖瓣叶对合不良，可出现明显裂隙；或因瓣叶受乳头肌牵拉而关闭呈穹窿状，瓣叶对合点距瓣环平面>8mm（数字资源12-11-7-1）。

数字资源12-11-7-1 三尖瓣反流：心尖四腔切面可见三尖瓣反流呈蓝色为主的明亮花色湍流，几乎填充整个右房（视频）

CDFI表现类似于二尖瓣病变，但定量诊断较难。正常心率下MPG≥5mmHg提示有临床意义的TS。重度TS的间接征象为RA显著增大及下腔静脉增宽。

TR反流的速度并不代表TR的严重程度。重度TR表现为：反流束面积>RA面积的30%，反流颈宽度≥7mm；反流频谱呈致密的三角形，提前达峰；肝静脉收缩期逆向血流。重度TR的间接征象有：三尖瓣连枷，关闭时有明显裂隙；下腔静脉内径≥21mm，深吸气塌陷<50%；右心显著扩大，室间隔反常运动（急性TR可正常）。右心不增大可除外慢性重度TR。

TR患者还应评价 RV功能，如RV的面积变化分数（FAC）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）和三尖瓣环的收缩期运动速度（S’）等。

TS：限盐利尿可改善体循环淤血，但长期疗效不佳。可在左侧瓣膜手术同时处理三尖瓣，需行人工瓣膜置换时优选人工生物瓣。

TR：单纯的无症状的轻或中度TR，无肺高压、右心无明显扩大或功能异常无须手术。重度TR出现症状，或右心进行性扩大及功能减退，或需要行左心手术时应同时对TR进行干预；在出现严重症状和严重的右心功能衰竭前早期手术可改善预后。原发性TR应依据瓣膜损坏的程度决定修补还是瓣膜置换。功能性TR的手术决策需综合考虑基础疾病、三尖瓣环扩张情况、肺血流动力学状态及RV功能等因素。重度TR晚期合并右心衰者主要依靠利尿剂降低容量超负荷来改善症状；肺高压患者，肺血管扩张剂可降低TR程度。

近年来，经导管三尖瓣介入技术的研究方兴未艾，临床试验的初步结果证实其安全有效，未来有望成为高危TR患者新的治疗选择。