心搏骤停（sudden cardiac arrest，CA）系指心脏泵血功能的突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。CA发作突然，如能在4~6分钟黄金时段及时救治可获存活，贻误者将发生生物学死亡，且罕见自发逆转者。

心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）系指由于心脏原因所致的突然死亡。患者常无任何危及生命的前期表现，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。具体条件包括：生前既往已知有先天性或后天获得性潜在致命心血管疾病的病史；或尸体解剖鉴定存在心血管疾病，并极可能是死亡的主要原因；或死后的检查鉴定排除明显心脏以外因素的可能，同时生前有致命性心律失常事件的发生。91%以上的SCD是心律失常所致，但某些非心电意外的情况，如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着植入型心律转复除颤器（ICD）的临床应用，通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。

SCD者绝大多数有心脏器质性病变，成年SCD患者中主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏器质性改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等可使原有稳定的心脏功能及结构发生异常。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及服用致室性心律失常的药物等，均可触发SCD。

不同年龄的人群中发生SCD的原因存在差异。年轻人多是由于遗传性离子通道疾病、心肌病、心肌炎和药物滥用等原因；而老年人多是由于慢性退行性心脏改变，例如冠心病、心脏瓣膜病和心力衰竭等。

在世界范围内，特别是西方国家，冠心病导致的SCD最为常见，尤其在AMI的早期。在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致者高达80%以上，心肌病（肥厚型、扩张型）占10%~15%，其余5%~10%的SCD可由各种其他病因酿成（表1）。

表1 与心脏性猝死有关的心脏异常

目前全球SCD的发生率并不确切，不同地域SCD的发生率各不相同。近年的文献报道，美国每年有180 000~450 000人发生SCD，发生率的差异主要与对SCD的定义及研究方法有关。欧洲的SCD发生率与美国接近，每年SCD的发生率为（50~100）/10万，有很大的地域差别。近20~30年来，随着对冠心病一级预防及二级预防工作的加强和冠心病病死率的下降，SCD的发生率有所降低，但低于冠心病降低的幅度，仍是威胁人类健康的重大问题。

相对于西方国家，亚洲SCD的发生率较低。据来自日本等亚洲不同国家流行病学调查结果，每年SCD的发生率为（37~43）/10万。我国SCD的发生率与此接近，每年约有54万人发生SCD，总人数高于美国。

（一）年龄、性别

年龄的增长是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性，青少年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%或90%以上，这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关，因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD发生率较女性高（约4∶1），在Framingham研究中55~64岁男女发生率的差异更大（几乎达7∶1），因为在这一年龄组男性冠心病患病率较女性明显增高。

（二）高血压与左心室肥厚

高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。Framingham研究显示，左心室体积每增加 50g/m²，SCD的危险性增加45%。

（三）高脂血症

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的增高与冠心病的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀类调脂药物可减少30%~40%冠心病死亡（包括SCD）和非致死性心肌梗死的发生。

（四）饮食

许多流行病学资料均证实过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察SCD的发生率。地中海饮食模式（蔬菜、水果、坚果、全谷物、鱼类的高比例摄入，红肉及加工肉类的低摄入）可能降低女性SCD的发生风险。

（五）运动

冠心病患者进行规律、中等程度的体力活动有助于预防SCD的发生，但剧烈运动有可能触发SCD和急性心肌梗死（AMI）。成人11%~17%的SCD发生在剧烈运动期间或运动后即刻，与发生心室颤动有关。

（六）饮酒

过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室性心动过速或心室颤动。

（七）心率与心率变异度

心率增快是SCD的独立危险因素，其机制尚不明，可能与迷走神经张力的降低有关；心率变异性下降与SCD相关。

（八）吸烟

吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。

（九）心力衰竭

左心室功能受损是男性SCD的重要危险因素。对于严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。心力衰竭患者SCD发生风险增加5倍，死于心力衰竭的患者中，约1/3是由于SCD。

（十）情绪与精神

对于冠心病及患有心脑血管异常（主动脉瘤、脑动脉瘤等）基础病的人群，在情绪激动、精神紧张等应激状态时，儿茶酚胺分泌量显著增加，除可引起恶性心律失常外，还可引起血压升高和微血管内血小板聚集作用加强，导致心脑血管恶性事件的发生，严重者可致心搏、呼吸骤停。

（十一）家族史

在某些患者中，家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）等易致SCD。

其他危险因素包括心室内传导阻滞、心房颤动、糖代谢异常、肥胖、慢性肾脏疾病、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征等。

冠心病是SCD患者最常见的病因，心搏骤停存活者中40%~86%发现有冠心病。在中国，SCD患者有50%罹患冠心病，这一比例在日本为50%~60%，在西方国家达到了75%。SCD患者中约75%具有两支以上的冠状动脉狭窄≥75%，15%~64%具有新近冠状动脉血栓形成的证据。病理研究还表明，SCD患者常有左心室肥厚，有既往心肌梗死病变和冠状动脉侧支循环不良；冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也时有发现；在心律失常或传导系统异常者的病理改变中可见细胞凋亡参与。

由于技术上的困难，对SCD患者心脏传导系统病理的研究至今报道不多。因AMI而猝死的患者中有房室结动脉狭窄者约占50%，少数患者的梗死病灶直接累及房室结、房室束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可能是许多原因（如Lenegre和Lev病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等）的结果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎症（如心肌炎）和浸润性病变（如淀粉样变、硬皮病、血色病等）均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损（如结节病、类风湿关节炎）也可影响传导系统。但由于常规尸检不包括细致的传导系统检查，上述病损可能被漏检。肿瘤对传导系统的局部损害（尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿，甚或横纹肌瘤、纤维瘤）也有报道。

SCD在病理生理上主要表现为致命性心律失常。75%~80%的心搏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动（室颤），而持续性室性心动过速（室速）者不足2%。缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。

（一）致死性快速性心律失常

慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管功能的变化（冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变）可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未完全阐明，但局部内皮细胞受损和自主神经系统活性变化起一定作用。此外，慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管自身调节功能，导致室颤的发生。

急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而导致K⁺外流和Ca²⁺内流、酸中毒、静息跨膜电位降低、动作电位时间缩短及自律性增高。

冠状动脉阻塞的前2分钟缺血心肌的不应期缩短伴随动作电位时间缩短，但由于复极化完毕后仍有部分除极化的纤维处于不应激状态，最终不应期还是延长。这种复极后的不应性进一步导致缺血区及其周围的心电生理特性不协调，造成传导明显延迟、单向传导阻滞和折返激动间联系受损。快速多形性室速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步、缺血区及其周围存在绝对不应期的差异而容易引起折返所致。而冠状动脉阻塞后儿茶酚胺释放增多，则与自律性异常、触发活动等室性心律失常发生机制有关。室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。再灌注时产生一系列的改变，其中Ca²⁺持续内流起重要作用，它可导致心电不稳定，刺激α和/或β受体，诱发后除极而引起室性心律失常。此外，再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转换酶活性改变及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异，也可能是引起致命性快速性心律失常的机制。急性缺血时的心肌状态是另一个重要因素，下列情况的心肌特别容易因急性缺血而产生心电不稳定：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低钾血症。上述情况加之急性缺血的触发，易产生心电异常，导致室颤（图1）。

图1 心室颤动型的心搏骤停

由上到下心电图示心室颤动波由粗到细。

（二）缓慢性心律失常和心室停搏

其病理生理变化主要是窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下浦肯野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K⁺浓度增高，浦肯野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。

电-机械分离即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能（图2）。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞、人工瓣急性功能不全、大量失血和心脏压塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心搏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca²⁺的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。

图2 心室自主心律和心室停顿型心搏骤停

上两行心电图示缓慢的心室自主心律，心室率<30次/min，第三行示心室停顿，心室电活动完全停止。

（三）自主神经系统与心律失常

交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致命性心律失常具有预防和保护效应。如AMI能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。

无论上述何种机制所致的心搏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡，因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞仍维持着微弱的生命活动。如予及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。

在心搏和/或呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K⁺浓度增高。此外，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca²⁺内流增加使细胞内Ca²⁺增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。

人体各系统组织对缺氧的耐受性不一，最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝脏和肾脏，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。

当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大，其所需的血液供应约相当于心排血量的15%，耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的腺苷三磷酸和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心搏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。

心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。

肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则发生肾小管坏死而致急性肾衰竭。当动脉氧含量<9Vol%时，肝细胞不能存活。

上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低、并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心搏骤停主要的致死原因；即使心搏呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心搏骤停的抢救必须分秒必争。

CA的治疗就是通过人工的方法维持中枢神经系统、心脏和其他重要脏器的有效血液供应，同时尽快恢复自主循环。SCD是一个全球面临的公共健康问题。我国CA患者的整体抢救水平远低于发达国家和地区，CA患者神经功能良好的出院生存率仅为1%左右。大量研究和实践证实，心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是抢救CA最有效的措施。近50年来，随着心肺复苏指南的更新和持续质量改进，“早期识别求救、早期CPR、早期除颤、早期救治”生存链模式的广泛应用显著提高了SCD患者的存活率。

（一）CPR概述

CPR是一系列提高CA后生存机会的抢救措施，主要包括基础生命支持（basic life support，BLS）和高级心血管生命支持（advanced cardiovascular life support，ACLS）。由于施救者、患者和可利用资源的差异，最佳CPR方法可能不同，但CPR的关键是如何尽早和有效地实施。成功的CPR需要一整套协调的措施，各个环节紧密衔接，即组成5环生存链（chain of survival）（图3），生存链每个环节的成功依赖于前面环节的效果。2015年美国心脏协会（AHA）心肺复苏指南强调先进行胸外按压（C），再行保持气道通畅（A）和人工呼吸（B）的操作，即CPR的程序是C-A-B。但如果明确是由于窒息而造成的CA，应进行传统CPR程序即A-B-C。

图3 院内心搏骤停（IHCA）与院外心搏骤停（OHCA）生存链

EMSS.emergency medical service system，急救医疗服务体系。

（二）基础生命支持（BLS）

BLS是CA后挽救生命的基础，主要指徒手CPR。BLS的基本内容包括识别CA、呼叫急救系统、尽早开始CPR、迅速使用自动体外除颤器（automated external defibrillator，AED）除颤。2015年AHA更新了BLS医务人员成人心搏骤停救治流程（图4），供经CPR训练的医务人员、警察和消防队员等采用，未经训练的施救者要求尽快识别CA并呼叫急救系统，随之进行快速有力的胸外按压。BLS流程能帮助单个施救者来区分优先次序，但如由多个施救者组成的团队进行CPR，应同时进行各种措施。

图4 BLS医务人员成人心搏骤停流程——2015年AHA更新

1.识别CA

CA的诊断一般不成问题，但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失，这两者的存在可确立CA的诊断。一般主张急救人员轻拍或摇动患者，呼喊患者，同时判断有无循环征象（包括有无扪及颈动脉搏动和患者任何肢体活动等）。对于婴儿患者，应拍打足底来判断意识。判断时间应限定在5~10秒。

在成人中以心音消失诊断CA并不可靠，血压测不出也未必都是CA，因此对怀疑CA的患者反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后存活率。瞳孔变化的可靠性也较小，瞳孔缩小不能除外心搏骤停，尤其是在应用过阿片制剂或老年患者中；瞳孔显著扩大也不仅限于心搏骤停时，当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物如神经节阻断药及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。

2.启动急救医疗服务体系（emergency medical service system，EMSS）

即在不延缓施行基础心肺复苏的同时，设法通过他人及现代通讯设备联系急症救护系统。需要专业的调度系统、快速反应的院前急救队伍和高效的转运、抢救体系，来应对院外CA患者的抢救。对于院内CA患者，EMSS还包括启动院内专用的应急体系，呼叫院内复苏小组或团队。

3.实施高质量的CPR（high-quality CPR）

旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护（表2和表3）。主要措施包括胸外按压、开放气道、重建呼吸，简称为CAB（Chest compressions，Airway，Breathing）。

表2 BLS中成人高质量CPR的注意事项

表3 BLS人员进行高质量CPR的要点总结

（1）重建循环——人工胸外按压

胸外按压可为心脏和大脑提供一定量的血流。成人CA最主要原因是致命性心律失常，此时循环支持比呼吸支持更重要。对院外成人CA的研究表明，如有旁观者及时进行胸外按压，可以提高存活率；开放气道和人工呼吸的操作往往会花费更多时间。另外，担心感染传染病等原因也降低未经训练旁观者的自信心和参与CPR的比例。基于上述原因，CPR应先进行胸外按压，再进行开放气道和人工呼吸（C-A-B）。

胸外按压是指在胸骨下1/2中部进行有节奏的快速有力按压，通过增加胸腔内压和直接压迫心脏而产生血流。为达到最佳按压效果，如有可能应把患者仰卧位放置于坚硬的平面上（硬地或硬板）；施救者跪在患者右侧的胸部旁，或站在床旁；一只手的掌根放在患者胸骨中下部，两手重叠，手指离开胸部；以掌根部为着力点进行按压，身体稍前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线上，并与患者身体平面垂直；用上身重力按压，按压与放松时间相同（图5）。

图5 施行人工胸外按压术示意

急救者应该意识到胸外按压的重要性，遵循“快速按压、有力按压”的原则，按压速率100~120次/min。以足够的速率和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓完全回复，放松时手掌不离开胸壁。按压深度成人维持在5~6cm。最新研究显示，107次/min的按压速率和4.7cm的按压深度为最佳组合。婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（婴儿大约为4cm，儿童大约为5cm）。

在按压1分钟后，施救者通常会因疲劳导致按压频率和幅度下降，当有两名或以上的施救者在场时，应每2分钟（或者在每5个30∶2的按压∶通气比例循环进行后）轮换一次以保证按压质量，每次轮换应在5秒内完成。非专业人员应尽量坚持CPR直至患者醒来或医务人员接手CPR或应用AED；医务人员在开放气道或使用AED时应控制胸外按压中断时间不超过10秒。施救者应尽量避免因检查患者而中断胸外按压，按压分数（即胸外按压时间占整个CPR时间的比例）应≥60%，在搬动患者时很难进行胸外按压，因此一般都尽量就地行CPR，除非环境不安全。

人工胸外按压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，按压时需注意：①按压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右两侧，切勿挤压胸骨下剑突处；②在按压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于患者胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位；③按压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。

（2）开放气道

意识丧失患者的舌常后移而堵塞气道，通常施救者一手置于患者前额加压使头后仰，另一手向上抬颌，便可使下颌前移而舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅，勿用力压迫下颌部软组织，以免反致气道梗阻。对疑有头颈部损伤者，可仅予托举下颌而不常规使头后仰，这样更安全（图6）。

图6 开放气道示意

A.意识丧失者舌后移致气道堵塞；B.畅通气道的手法示意：1.托起下颌，2.抬举后颈部。

对疑有气道异物者，应先以Heimlich手法操作以排出异物：操作者从患者背部双手环抱于患者上腹部，用力、突击性挤压。

（3）重建呼吸——人工呼吸

如患者自主呼吸已停止，则应做人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。操作时，在上述开放气道的基础上，用置于患者前额的拇指与示指捏住其鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与患者口唇的外缘密合后用力吹气，确保通气时可见胸壁隆起（图7）。患者如有义齿可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合；但若义齿松动，则以取出为宜。若患者牙关紧闭，可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于患者鼻孔的四周后吹气。在进行人工呼吸时，需注意观察患者胸壁的起伏，感觉吹气时患者呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。

图7 施行人工口对口呼吸示意

所有人工呼吸（无论是口对口，口对面罩，球囊-面罩，或球囊对高级气道）均应持续吹气1秒钟以上，吹气量为6~7ml/kg（500~600ml），以保证有足量气体进入并使胸廓有明显抬高，这样可使患者呼吸道内维持一个正压。在复苏开始时，单人施救者应首先从进行30次胸外按压开始CPR，而不是先进行2次通气；双人或以上复苏时建立了高级气道（例如气管插管、喉罩气道）后，医护人员可以每分钟10次进行人工呼吸，同时持续胸外按压。

在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物反流导致误吸。应缓慢吹气，不可过快或过度用力，减少气道压峰值水平，可降低食管内压，减少胃胀气的发生。若患者因胃严重胀气而影响换气功能，应使患者侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。

4.体外除颤

成人心脏骤停时的心律主要是室颤，除颤复律的速度是CPR成功的关键。在可能的条件下，应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。当可以立即取得AED时，对于有目击的成人心脏骤停，应尽快使用AED。对于有心电监护的患者，从室颤到给予电击的时间不应超过3分钟。若成人在未被目击的情况下发生心脏骤停，或不能立即取得AED时，应该在他人前往获取及准备AED的时候开始CPR；而且视患者情况，应在设备可供使用后尽快尝试进行除颤。在除颤前充电期间仍应持续胸外按压和口对口人工呼吸等基础CPR措施。若及时CPR，并在6~10分钟内除颤，仍能保持神经系统的功能。

AED应配置于公共场所，为及早除颤提供条件。性能改进的AED使首次电击即有很高的成功率。当首次电击失败，继续给予胸外按压可以改善氧供和养分运送至心肌，使得随后进行的电击成功率增加。

对于成人室颤或无脉性室速，若使用单向波除颤，能量为360J；双相波除颤电击能量应根据除颤仪的品牌或型号进行选择，一般为120J或150J；使用直线双向波形除颤则应选择120J。后续电击应选择相同或更高的能量，如果施救者对于AED不熟悉，推荐使用200J。对于儿童患者，初始能量为2J/kg，第2次电击使用4J/kg，后续电击能量应≥4J/kg，最高不超过10J/kg或成人最大能量。

5.不同施救者的CPR策略

施救者在启动急救系统后要根据训练水平决定其操作的具体策略。

（1）未经训练的普通施救者

目前只有极少数CA患者得到了旁观者实施CPR的救助。鼓励未经训练的普通人施救者对CA患者在第一时间实施仅做胸外按压的CPR。强调“快速而有力地按压”，也可根据急救专业人员的电话指令操作。施救者要持续不停地进行胸外按压，直至医务人员接管患者。

（2）经过训练的非医务人员

建议经过训练的非医务人员如警察和消防员等在医院内和医院外均要施行胸外按压结合人工呼吸的CPR；持续做CPR直至AED使用，或医务人员接管患者。

（3）医务人员

所有的医务人员都应该经过BLS的培训，都应该能对CA的患者按C-A-B顺序进行CPR并正确使用AED。鼓励团队分工合作，并根据最可能导致CA原因展开个体化施救。

（三）高级心血管生命支持（ACLS）

ACLS是指由专业急救、医护人员应用急救器材和药品所实施的一系列复苏措施，主要包括人工气道的建立、机械通气、循环辅助仪器、药物和液体的应用、除颤复律和/或起搏、病情和疗效评估、复苏后脏器功能的维持等。良好的BLS是ACLS的基础。

1.气道管理和通气

通气的目的是维持充足的氧合和充分排出二氧化碳。由于CPR期间肺处于低灌注状态，应避免过度通气，以免通气/血流比例失调。建立人工气道的方法包括球囊-面罩、口咽通气管、鼻咽通气管和气管插管等。CA期间气道管理的最佳方法要根据施救者经验和患者具体情况而定，应权衡气管插管的利弊。紧急气管插管的指征：①对无意识的患者不能用球囊-面罩提供充足的通气；②气道保护反射丧失。

建立人工气道期间应避免长时间中断胸外按压。气管插管后每分钟给予通气8~10次，成人CPR时的潮气量约需500~600ml（6~7ml/kg），即为1L球囊的1/2或2L球囊的1/3。气道建立后的短时间内可给予100%纯氧。气管插管后有条件可应用CO₂波形图确定气管插管的位置，并根据呼出气体中CO₂分压值评估CPR的质量和自主循环是否恢复。

2.CA的高级处理

CA主要由四种心律失常引起：室颤、无脉性室速、心室停搏和无脉性电活动。高质量的CPR和在最初几分钟内成功除颤是ACLS成功的基础。

（1）致CA心律失常的处理（rhythm-based management of sudden cardiac arrest）

1）室颤或无脉性室速

抢救人员应立即应用AED给予一次电击，能量双相波为200J，单相波为360J。前-侧位是首选的电极位置，在不同情况下电极贴选择前-后、前-左肩胛下和前-右肩胛下位均是合理的。电击后立即从胸外按压开始继续进行2分钟CPR，再检查心律，如需要可再次电击。如果电击后室颤终止，但稍后室颤又复发，可按前次能量再次电击。治疗室颤或无脉性室速期间，医务人员必须保证CPR的其他操作如胸外按压和人工通气与电除颤之间的有效协调。在准备AED时不要停止CPR的操作，这一点十分重要。

当至少1次除颤和2分钟CPR后室颤或无脉性室速仍持续时，可给予肾上腺素。当室颤或无脉性室速对CPR、除颤和血管活性药均无反应时，可给予胺碘酮或利多卡因（图8）。

图8 室颤或无脉性室速的ACLS处理流程

2）心室停搏或无脉性电活动

严重心动过缓、心室停搏和电-机械分离所致CA的处理（图9）。一旦明确CA是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是给予继续人工胸外按压和机械通气，并尽量设法改善低氧血症和酸中毒。给予静注或心内注射肾上腺素和/或阿托品，也可试用体外或经静脉路径临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型CA的预后很差，唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法去除气道异物，或必要时给予气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，CA有望立即恢复。

图9 严重心动过缓或心室停搏或无脉性电活动的ACLS处理流程

（2）CPR质量的监测

应常规行心电监测和脉搏血氧饱和度监测。建议有条件单位应用以下生理参数进行实时监测CPR质量，如按压频率及幅度、胸廓回弹恢复、按压中断持续时间、通气频率及幅度、呼气末二氧化碳分压（PetCO₂）。对于插管患者，如果经20分钟CPR后，二氧化碳波形图检测的Pet-CO₂仍不能达到10mmHg以上，可将此作为决定停止复苏的多模式方法中的一个因素，但不能单凭此点就做决定。

冠脉灌注压是CPR质量评价的“金标准”，但在临床实践中常难以获得，通常以舒张期的有创动脉血压作为参考和替代。脑部血氧饱和度监测可以了解CPR过程中实时的脑灌注及脑组织供氧情况，但还需进一步临床验证。心电滤波技术能够将按压干扰波形从心电监测的波形中滤除，在无须停止按压的情况下，即可判断心律失常类型，可显著提高按压分数及除颤成功率。

（3）CA的常用药物

CA期间用药的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。药物应用可提高自主循环恢复率，并增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例，但不能改善脑功能恢复良好患者的长期存活率。

1）肾上腺素

主要作用为激动α-肾上腺素能受体，提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压。在ACLS期间，在至少2分钟CPR和1次电除颤后每3~5分钟应经静脉注射一次1mg肾上腺素。每次从周围静脉给药后应使用20ml生理盐水冲管，以保证药物能够到达心脏。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。因不可电击心律失常引发CA者，应尽早给予肾上腺素。大型的观察性研究发现，以及早给予肾上腺素可以提高自主循环恢复率、存活出院率和神经功能完好存活率。

2）阿托品

能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。迷走神经张力增高能导致或诱发心脏停搏，阿托品作为迷走神经抑制药，可考虑用于心脏停搏或无脉性电活动的治疗。CA时推荐剂量为1mg静脉推注，如果严重心动过缓持续存在，可每3~5分钟重复使用一次，连续3次或直至总量达到3mg。

3）胺碘酮

可以用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速，与安慰剂或利多卡因相比，胺碘酮能增加将患者送至医院进一步抢救的机会和比例。临床应用中可引起低血压和心动过缓，尤其是对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者。需注意，尖端扭转型室速的患者禁用胺碘酮。

4）利多卡因

最新指南将胺碘酮和利多卡因的临床应用作为无差别推荐，地位相同。

5）硫酸镁

仅用于尖端扭转型室速和伴有低镁血症的VF/VT。可用硫酸镁1~2g稀释后静脉推注5~20分钟；必要时0.5~1.0g/h静脉滴注维持。必须注意，硫酸镁快速给药有可能导致严重低血压和CA。

6）β受体阻滞剂

目前的证据不足以支持CA后β受体阻滞剂的常规使用，但因VF/VT导致CA而入院后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射β受体阻滞剂。如普萘洛尔可用于VT和长QT间期综合征，静脉注射初始剂量为1~3mg，每5分钟可重复，最大剂量不超过5mg。

7）碳酸氢钠

用适当的有氧通气恢复氧含量、用高质量的胸外按压维持组织灌注和心排血量，然后尽快恢复自主循环，是恢复CA期间酸碱平衡的主要方法。目前尚无足够证据表明血液低pH值会影响自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation，ROSC）、除颤成功率或短期存活率，所以只有在一定情况下，应用碳酸氢钠才有效，如患者原有代谢性酸中毒、高钾血症等。起始剂量1mmol/kg，每15分钟给予1/2起始量，根据血气分析结果调整用量，避免发生碱中毒。

（4）其他

溶栓治疗增加颅内出血风险，但怀疑或确定肺栓塞是CA的病因时，可考虑经验性溶栓治疗。CA时不推荐常规使用起搏治疗。在儿童ACLS时是否使用抗心律失常药物，以及用药的时机和方式目前尚无最佳答案。

（四）心脏复苏后的综合管理

心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾衰竭及继发感染。自主循环恢复后，系统的综合管理能改善存活患者的生命质量。CA后综合管理对减少早期由于血流动力学不稳定导致的死亡，晚期多脏器功能衰竭及脑损伤有重要意义。

1.气体交换的最优化

气管插管患者应进行CO₂波形图监测。患者氧合情况要用脉搏血氧饱和度测定仪持续监测。在复苏的开始阶段可使用纯氧，但要逐步调整吸氧浓度到较低水平，维持脉搏血氧饱和度在94%~99%。确保输送足够的氧，也应避免组织内氧过多。当血氧饱和度为100%时，应适当调低输入氧的浓度，避免肺或其他脏器发生氧中毒。

2.心脏节律和血流动力学监测和管理

应评估生命体征及监测心律失常复发。在自主循环恢复后、转运及住院期间都要进行连续心电监护直至患者稳定。如需要可以静脉使用血管活性药物如肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素等。在CA后救治中，应维持患者收缩压不低于90mmHg，平均动脉压不低于65mmHg。

3.亚低温治疗

是唯一经过证实的能改善神经系统恢复的措施。所有在CA后恢复自主循环的昏迷（即对语言指令缺乏有意义的反应）的成年患者都应采用目标温度管理，选定在32~36℃，并至少维持24小时，复温时应将升温速度控制在0.25~0.50℃/h。降温方法可采用冰毯、大量冰袋或输注等渗冷冻液体等方法，但应用上述方法前应接受相关培训。

4.冠脉介入治疗

对于所有ST段抬高的患者，以及非ST段抬高但血流动力学或心电不稳定，疑似心血管病变的患者，建议紧急冠状动脉血管造影，有问题者即行冠脉介入治疗。

5.病因治疗

针对各种导致CA病因如低血容量、低氧血症、酸中毒、高钾或低钾血症、体温过低、中毒、心脏压塞、张力性气胸、冠脉栓塞或肺栓塞等进行治疗。

6.血糖控制

对于CA后自主循环恢复的成人患者，应将血糖控制在8~10mmol/L（144~180mg/dl）。

7.神经学诊断、管理及预测

CA后用神经保护药物并不能改善预后。目前推荐使用的神经功能评估方法有临床症状、体征（瞳孔、肌阵挛等）、神经电生理检查（床旁脑电图、体感诱发电位等）、影像学检查及血液标志物（如星形胶质源性蛋白、神经元特异性烯醇化酶等）检测。在昏迷且未经亚低温治疗的成人患者中，CA发生72小时后仍无瞳孔对光反射及角膜反射是预后恶劣的可靠指标。对于实施亚低温治疗的患者，在体温恢复正常72小时后需再次评估。

（五）CPR的其他方法

传统CPR是心脏骤停治疗的基本手段，心排血量仅为CA前心排血量的25%~40%，仅能够为心脏和脑分别提供CA前血流灌注的10%~30%和30%~40%，通过传统CPR治疗的CA患者仅有47%能够ROSC，出院存活率仅为8%~10.9%。因此，如何进一步提高心脏骤停患者的出院生存率和神经功能转归，是全球心肺复苏领域临床和科研的热点。体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR）是指在可逆病因（如大面积肺栓塞、深低温、心脏损伤、重度心肌炎、心肌病、充血性心力衰竭和药物中毒）能够去除的前提下，对已使用传统CPR不能恢复自主心律或反复心脏骤停而不能维持自主心律的患者，快速实施静动脉体外膜肺氧合、提供暂时的循环及氧合支持的技术。与传统CPR相比，ECPR治疗的心搏骤停患者ROSC率可达95%，出院生存率及出院患者的良好神经功能恢复率明显提高。由于该项技术的复杂性和昂贵成本，目前仅在国内部分医院得到应用，但规范性和经验积累还有限。

腹部提压CPR是我国自主研发的一种创新性复苏技术，采用腹部提压心肺复苏仪对腹部进行提拉与按压，通过使膈肌上下移动改变胸腹内压力，建立有效的循环和呼吸支持，与传统CPR协同发挥作用。开胸直接心脏按压CPR可能会为心脑提供接近正常的血流灌注，可用于某些特殊情况（如胸部穿透伤、肺栓塞或心脏压塞等），但不应作为复苏的最后补救措施。膈下抬挤CPR是由我国医生设计的开腹经膈肌抬挤心脏的CPR方法，如果患者开腹手术时出现CA，可以使用此法。

SCD的一级预防是针对有SCD风险但尚未发生CA或致命性心律失常的人群，治疗措施用以降低发生SCD的风险。SCD的二级预防是针对经历过CA或致命性心律失常的患者，治疗措施用以降低再次发生SCD的风险。

（一）CA前期的预防

CA前期是指患者未发生心搏、呼吸骤停前的时段。狭义的理解是指发生CA前极短暂的先兆症状时间，往往只有数分钟至数小时。这里定义的CA前期应该涵盖患者真正出现CA前的整个时间过程，这期间从个人到家庭、社区和医疗卫生服务系统乃至整个社会，每个相关要素的构成都会成为决定CA患者生存与否的关键。

CA前期预防体系是指组建专家委员会制定相应的方案，相关部门配备防治器材，普及培训志愿者，筛选CA前期高危患者，评估其风险后及时采取干预措施，从而建立的一套有效运行的综合预防体系。该综合体系应该涵盖从个人到家庭，从社区到社会，从医院到整个医疗服务体系，从救护到医疗，从群体到个人，从健康个体到具体病患的多维立体预防体系。建立“家庭初级预防、社区中级预防、医院高级预防”的三位一体SCD预防急救新模式。

普及OHCA的科学和知识，提高居民健康和急救意识；充分利用社区医疗的一级预防和健康教育平台，开展形式多样、讲求实效的CPR普及培训；经过培训的各类社会人员都是第一反应者的最佳人选，培训人员的数量越大，第一反应者CPR的比例就会越高。AED能够自动识别可除颤心律，适用于各种类别的施救者使用；近年来欧美等国家能够迅速提升OHCA患者的抢救成功率，与AED在这些国家的广泛普及密切相关；我国仅在个别地区和场所（如机场）配置有AED，应鼓励有条件的地区、社区、机关单位、家庭配备AED等急救装备。

CA患者的生存率取决于是否有经过培训的医务人员和第一反应者在场施救，以及功能良好、环环相扣的生存链。对于院内医务人员的教育培训内容应该包括对IHCA患者的早期识别和处理，增加CA前的处理，减少IHCA数量，最终提高IHCA患者的出院生存率；应定期地对医护人员进行IHCA患者病情恶化早期识别能力的培训，除了标准的ACLS课程，还应模拟院内场景进行培训和演练，不断提高院内反应的速度和效能；要建立院内CPR的质量监测和控制体系，不断改进和提升院内团队的复苏质量和能力。

（二）CA前期的预识

前期预识是指对于针对可能发生CA的高危患者进行预先性识别，及时采取可能的干预措施，预防CA或及早启动CPR流程。

溯源性预识就是要抓住CA的病原和病因，明确高危患者存在的危险因素，采取有针对性的预防措施。成人OHCA多为心源性CA。心血管疾病是CA最常见且最重要的原因，其中以冠心病最为常见，尤其是AMI的早期。因此，对冠心病患者实施积极、有效的一级和二级预防措施意义重大。规范使用β受体阻滞剂、抗血小板药物、ACEI类药物和调脂药物，及时行冠脉造影及经皮冠脉腔内成形术或冠脉旁路移植术，适时进行射频消融治疗，使用ICD能够预防和/或减少CA的发生。除了冠心病，其他心血管疾病也会引起CA，如先天性冠脉异常、马方综合征、心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌炎、心脏瓣膜损害（如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂）、原发性心电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征、QT间期延长综合征和Brugada综合征）、遗传性心律失常性疾病、中重度慢性心功能不全等。对这些患者也应该积极采取预防性措施，ICD较其他方法能更好地预防心源性猝死的发生。基础疾病的治疗及抗心律失常药物（β受体阻滞剂和胺碘酮）的应用也十分重要。此外，对有心源性猝死家族史、既往有CA发作史的患者也应该高度重视，采取必要的防护措施。

部分CA患者从心血管状态出现急剧变化到CA发生前的时间为瞬间至持续1小时不等；由于猝死的病因不同，发病期的临床表现也各异；典型的表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩。若CA瞬间发生，事先无预兆，则大部分是心源性的。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最常见；另有少部分患者以循环衰竭发病。此时尽快启动急救反应系统，采取一定的自救措施（休息、平卧、口服硝酸甘油等急救药物），或许能够争取部分宝贵的院前急救时间。

（三）CA前期的预警

OHCA多为心源性疾病所致，年轻人和年长者发生CA的原因不同。年轻人多表现为遗传性离子通道疾病和心肌病变引发的恶性心律失常，还有心肌炎和药物滥用等原因。而年长者则现为慢性退行性心脏改变，例如冠心病、心瓣膜病变及心力衰竭。所以作为不同的个体和人群，可供预测CA发生的机体特征也不尽相同。对没有已知心脏病的人群，筛查并控制缺血性心脏病的危险因素（血脂、血压、血糖、吸烟、体重指数）是最有效的CA预防措施。家族性猝死的研究成果提示基因学检测将成为预测CA的重要手段。左心室射血分数仍是目前唯一临床常用的CA预测指标。遗传性心律失常疾病的预测因子则有高度异质性，不同类型的遗传性心律失常预测因子不同。

IHCA主要是由于非心源性病因所致，包括严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调、窒息、各种原因所致的休克、恶性心律失常、药物过敏反应、手术、治疗操作、麻醉意外、脑卒中、药物过量、呼吸衰竭等。虽然IHCA也突然发生，但起病前往往存在基础疾病的恶化和演变过程，也会出现特异性的血流动力学不稳定改变，因此重视CA前疾病和主要生命体征（心电图、血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等）的监测，建立预警机制，早期干预、处理，也能够有效降低IHCA的发生率。

（四）植入型心律转复除颤器（ICD）

临床的首要任务是识别猝死高危且可能从ICD获益的缺血性心脏病患者。建议患者心肌梗死后6~12周再次评估左室功能，以评估是否有指征植入ICD作为一级预防。AMI后，随着左心室重构和心肌纤维化的进展及心脏瘢痕的形成，梗死区和梗死周边区域心肌细胞电生理特性的改变导致局部传导减缓或阻滞、不应期延长、复极不一致程度增加。这样，就形成了产生折返性室性心律失常的基质。恶性室性心律失常所致SCD的风险也将随之增加。ICD治疗是预防这类恶性室性心律失常所致SCD最有效的方法。因此，在AMI后早期，对预防SCD来说，血运重建，预防和治疗心肌缺血进展和再梗死及机械并发症，控制心衰、改善左心室功能最为重要。而在AMI患者的长期管理中，在血运重建和根据指南的二级预防治疗基础上，对SCD高风险的患者，ICD可以有效降低AMI后LVEF≤35%的患者在2年时的病死率，具有十分重要的意义。

症状性心力衰竭（NYHAⅡ~Ⅲ级）、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤35%、预期良好功能状态生存>1年的患者，建议ICD植入以减少SCD。非缺血性因素、QRS≥130毫秒、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤30%且有LBBB，且预期良好功能状态生存>1年者，建议植入具有除颤功能的心室再同步化治疗起搏器（cardiac resynchronization therapy with defibrillator，CRT-D）以降低全因死亡率。

在新型治疗技术方面，医院可在经选择患者（常规疗法无效或禁忌时）中谨慎应用某些正在研究之中的新技术。首先是可穿戴式心脏复律除颤器，指南推荐左心室收缩功能不良（可在短时间内猝死且不适合植入ICD），因感染不适宜安装ICD患者可考虑此类治疗。此外，还推荐皮下ICD作为经静脉除颤器的替代疗法，适用人群是因感染而需取出经静脉除颤器、静脉途径不畅通，并且需长期ICD治疗的年轻患者。

（五）射频消融

对于心肌梗死后（瘢痕相关）无休止室速或电风暴，建议紧急实施导管消融；对于缺血性心脏病患者因持续室速而反复实施ICD电击者，建议导管消融；对于缺血性心脏病植入ICD患者，在首次发作持续性室速时，可考虑实施导管消融。症状性患者和/或使用β受体阻滞剂无效、右室流出道（RVOT）-室性期前收缩（PVC）高负荷所致左室功能降低者可接受RVOT或PVC导管消融治疗。对于特发性束支折返性左室流出道室速，应用维拉帕米无效或不能耐受，结合患者的意愿可考虑实施导管消融。