英文名称 ：pre-excitation syndrome

预激综合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室传导系统之外存在附加连接组织（房室旁路），使部分或全部心室或心房肌，在正常房室传导系统顺传或逆传的激动传抵心室或心房之前，提早出现了心电激动，是一种房室间传导异常的现象。在一定条件下，无论房室旁路呈前向传导或是逆向传导，均可导致房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）的发作，是临床上一种常见的心律失常类型。

旁路的形成是心脏发育过程中遗留的。在胚胎发育早期，房室心肌是相连的，发育中心内膜垫和房室沟组织形成中央纤维环和房室环，隔断了房室间心肌的联系，房室传导只能经正常的房室结和希氏束。但发育过程中，有时会遗留一些散在的房室间相连的心肌，成为异常的房室旁路。经心电图检测房室旁路的发生率为0.01%~3.1%。尽管旁路的发生率随年龄的增加而下降，但心电图检测房室旁路存在或旁路导致的AVRT患者可见于各年龄段人群。预激综合征大多数发生在无器质性心脏病患者，少数发生于先天性或后天性心脏病患者。

根据旁路所处的解剖部位和不同电生理特征表现，可以分成两种类型：普通旁路导致的典型预激综合征和特殊旁路导致的变异型预激综合征，后者包括短PR综合征和Mahaim纤维参与的预激综合征（图1）。

图1 房室旁路示意

1.Kent束；2.房希旁路或James纤维；3.束室纤维；4.结束纤维或结室纤维；5.房束纤维或房室纤维。

Wolff、Parkinson和White于1930年把一种特殊类型的心电图表现和临床上心动过速现象联系在一起，作为一个完整的综合征首次报道，以后该类型的预激综合征称为WPW综合征。此型是所有预激综合征中最为常见的一种，男性多于女性，各年龄组均有发病，但发病率随年龄增大而降低。

器质性心脏病中，Ebstein畸形最常发生WPW综合征，发生率达5%~25%，而且都是右侧房室旁路（WPW综合征B型）。在室间隔缺损、大动脉转位及二尖瓣脱垂患者，预激综合征的发生率也比普通人群为高。其他心血管疾病预激综合征的关系不确定。

1.解剖学基础

WPW综合征的旁路是一组起源于近房室环的心房侧、以肌束形式穿过房室沟、末端连接心室的工作肌细胞，由Kent最早在哺乳类动物心脏发现，故也称Kent束（见图1），故WPW综合征亦可称为Kent束型预激综合征。根据房室旁路的位置可将之分为游离壁旁路和间隔旁路，前者位于左右房室环的游离壁，后者位于间隔区，并可进一步分为前、中和后间隔旁路。前间隔旁路（位于上间隔旁）指位于希氏束旁的旁路，消融靶点图如可记录到希氏束电位，也可称为希氏束旁旁路。一般认为二尖瓣环的前间隔处是纤维三角，不会产生心肌纤维，所以左前间隔处不会产生房室旁路。后间隔旁路（位于下间隔旁）指位于冠状静脉窦口附近及其后方的三角形区域，包括左右后间隔和冠状静脉窦口内、心中静脉和冠状静脉窦憩室内的旁路，但均不超过冠状静脉窦口上缘。中间隔（真间隔）旁路位于希氏束以下和冠状静脉窦口以上，是真正的间隔旁路。相当一部分的Kent束以一定的角度斜跨房室环，其心房插入点与心室插入点在房室环水平上差距可以超过2cm，在心脏电生理检查和经导管消融术中需注意这一解剖特点，以精确定位旁路的位置。

房室旁路存在时，心房激动分别经旁路与正常房室传导途径激动心室。心房激动经旁路迅速传达旁路的心室端，旁路室端心室肌提早激动，然后沿邻近心室肌在心室内缓慢传导。而经正常途径传导的心房激动在房室结内传导缓慢（生理性房室结内递减性传导），但此后快速沿希氏束-浦肯野纤维系统（希普系统）激动两侧心室。两者融合形成的心室肌激动，起始部分由旁路传导的激动组成，其余则由正常途径传导的激动组成。同样，心室激动可分别经旁路和正常途径逆传，先后激动心房，形成融合的心房激动。经旁路激动心室肌的早晚和多少与激动分别由旁路和房室结传抵心室的时间差相关。房室结传导减慢如房室阻滞时，心室可能全部由旁路激动。相反，当房室结传导加速或旁路房端距窦房结较远（如左侧旁路），则心室大部由正常途径激动，心室预激波可不明显。压迫颈动脉窦、Valsalva动作、应用洋地黄等减慢房室结传导的措施，可增大心室预激波；而运动，深吸气等增快房室结传导的措施则使心室预激波减小或消失。房性期前收缩、快速高位心房起搏刺激或邻近旁路心房端的起搏刺激均可使心室预激波增大。

2.心电图特征和分型

预激综合征使心房激动由旁路下传，使心室某一部分心肌预先激动，这部分心室肌的预激，构成了短PR间期、宽大畸形QRS波及预激的δ波为特征性的心电图表现。预激的心室肌兴奋组成了QRS波起始部粗钝的预激波（δ波），此波不仅占据了PR间期的一部分，使PR间期缩短，且使QRS波变成宽大畸形的室性融合波（由旁路下传的预激心室肌的兴奋波和由正常房室传导系统下传的心室肌兴奋波构成）。

预激综合征的心电图特征为：①PR间期<0.12秒；②QRS时限>0.10秒；③QRS波起始粗钝，称为delta波（δ波），或预激波；④PJ间期一般是正常的，约0.27秒，在同一患者，尽管不同时间心电图表现预激的程度不同，但PJ间期保持不变；⑤可有继发性ST-T改变。

根据胸前导联心电图的表现，常将WPW综合征分为两型，即A型和B型（图2）。A型是指预激波在胸前V₁至V₅导联中都呈正向，QRS波也以R波为主。B型是指预激波在V₁导联为负向，QRS波以S波为主，V₄至V₆导联中预激波和QRS波都呈正向。随着心脏电生理和导管消融技术的发展，目前认为，预激综合征的心电图表现对提示旁路的位置有帮助，预激综合征A型提示旁路位于左房室间，B型提示旁路位于右房室间，Ⅱ、avF导联高QRS波提示旁路位于房室环前部，而Ⅱ、avF导联QRS主波负向为主提示旁路位于房室环后部。

体表心电图定位房室旁路有一定局限性，如仅适用于预激波大的显性预激，且无器质性心脏病基础或多条旁路存在时。精确定位宜进行电生理检查。

其他可能的心电图表现：①隐匿性预激综合征，预激波不存在或较小，预激综合征的心电图特征不明显。可能由于旁路心房端距窦房结较远或旁路前向传导阻滞。国内资料表明半数以上旁路呈隐匿性，窦律时心电图正常，心动过速发作呈顺向型AVRT。②间歇性预激综合征，预激波间歇出现，可能由于旁路不完全前向传导阻滞（图3）。③手风琴现象，预激波在一连串心搏中逐次变大或变小，QRS波群增宽程度随之改变，犹如手风琴的合拢与展开，称为手风琴现象。常见于WPW伴房颤发作时，为预激程度改变所致。④多条旁路，具有两条或以上不同部位旁路时，不同时期记录的心电图可有两种或以上不同的预激表现。

图2 预激综合征的心电图表现

A.A型预激综合征：可见P-R间期缩短（0.11s），QRS时间增宽（0.14s），QRS波起始粗钝，可见预激波，V₁~V₅导联中都是正向，QRS波也是以R波为主；B.B型预激综合征：可见QRS波起始粗钝，可见预激波，预激波在V₁导联为负向，QRS波以S波为主，但V₄~V₆导联中预激波和QRS波为正向。

图3 间歇性预激综合征

3.WPW综合征伴发的快速型心律失常

WPW综合征患者可以发生多种快速型心律失常，多数情况下旁路参与心动过速，但有时仅作为旁观者不参与心动过速的构成，但参与心动过速时的房室传导（图4）。

图4 房室旁路伴发的快速型心律失常

A.顺向型AVRT；B.顺向型AVRT伴束支传导阻滞；C.逆向型AVRT；D.房室结折返性心动过速伴预激综合征；E.多旁路参与的AVRT；F.房速、房扑或房颤伴预激综合征。

（1）阵发性室上性心动过速

是WPW综合征患者最为常见的心律失常类型，产生的机制是由于激动在旁路和正常通路之间发生了折返运动。正常的房室结-希氏束通路与旁路构成房室间的两条传导通路，房室结属慢反应纤维，传导速度较慢，不应期较短，有频率依赖性传导速度递减特征。旁路是普通心肌，属快反应纤维，传导速度较快而不应期较长。房性期前收缩可能在旁路前传受阻（处于不应期时）而沿房室结-希氏束前向传导，再经旁路逆传，从而导致AVRT的发生。这种AVRT在临床上有两种类型：

1）顺向型AVRT

最为常见。折返激动的运行方向为：激动从心房传导至房室结-希普系统，激动心室后，经旁路逆传至心房。由于心室激动是从房室结-希普系统下传的，因而心动过速呈窄QRS波图形，只有当伴有束支传导阻滞（功能性或持久性）或心室内传导阻滞时，才呈宽QRS图形，但没有预激波，心室激动后经旁路快速激动心房，故RP<PR（图5）。

图5 顺向型房室折返性心动过速

2）逆向型AVRT

较少见，激动运行的方向与顺向型心动过速方向相反，即激动从心房传导至房室旁路，激动心室后，经房室结-希普系统逆传至心房。由于心室激动是从房室旁路开始的，因而心动过速时QRS波宽大畸形，并呈完全预激，如果能辨认出逆传的心房波，则RP>PR（图6）。

图6 逆向型房室折返性心动过速

A和B为同一患者心动过速发作前后心电图。A.窦性心律，预激综合征；B.逆向型房室折返性心动过速发作。

某些WPW综合征患者会存在两条或两条以上的房室旁路，这些旁路之间有时也可发生折返而形成心动过速，此时心动过速的心电图表现类似逆向型AVRT。临床明确心动过速是由两条旁路所致需要心脏电生理检查确定（图7）。

图7 双旁路参与的房室折返性心动过速

A.预激综合征的体表心电图，提示右侧旁路；B.室上性心动过速发作，右侧旁路前传；C.室上性心动过速，纸速100mm/s；D.电生理检查见冠状静脉窦远端（CSd）电极心房逆传激动早于近端（CSp），提示心动过速时左侧旁路逆传。RVp和RVd分别代表右室电极导管近端和远端。

临床有时还可见到WPW综合征患者发生房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT），此时，房室旁路不参与折返。心脏电生理检查可明确诊断。

WPW综合征患者发生AVRT时，可伴有束支传导阻滞。如果间歇性预激或隐匿性预激时的窦性心律心电图提示存在束支传导阻滞，QRS波形态与心动过速时一致，则可以做出AVRT伴束支传导阻滞的诊断。少部分室上性心动过速患者在AVRT发作时QRS波有时呈窄QRS波型，有时呈束支传导阻滞型。如果呈束支传导阻滞型心动过速的频率较窄QRS波时减慢，则可以做出AVRT的诊断，且旁路位于束支传导阻滞一侧（如心动过速时出现右束支传导阻滞时频率减慢，则旁路位于右侧），因为一侧束支出现传导阻滞时同侧的心室激动延迟，导致AVRT整个折返环的激动时间延长。

持续性交界区折返性心动过速（permanent junctional reciprocating tachycardia，PJRT）是一种无休止或近乎无休止的室上性心动过速，是由一种少见的具有缓慢传导与递减传导性能的隐匿性房室旁路（慢旁路）参与的AVRT。与典型的房室旁路由普通心肌构成，传导速度较快而不应期较长不同，慢旁路具有缓慢传导与递减传导特性，旁路内存在慢反应细胞，可能是房室结组织异位的结果。慢旁路主要位于房室环的右后间隔部位，但其他位置也可出现，多为单旁路，也可有多条慢旁路并存，或和快旁路并存。在房室结的前传功能未受损的情况下，慢旁路无前传功能，而正常房室传导功能受损时可能会使慢旁路前传功能显现。PJRT发生时房室结是心动过速折返环的前向传导支（前传），慢旁路是折返环的逆向传导支（逆传），表现为顺向型AVRT。心电图通常表现为窄QRS波心动过速；由于逆传为慢旁路所致，故RP>PR；慢旁路多位于右后间隔，逆传的P波在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）多呈负向（图8）。心电图表现常与低位右房后间隔来源的房速或不典型AVNRT类似，常需心内电生理检查鉴别。PJRT的频率为130~240次/min。可发生在各年龄组，但一般多见于儿童和青少年。患者可因长期心动过速出现心动过速性心肌病，导致心功能不全，可能被误诊为扩张型心肌病。

图8 持续性交界区折返性心动过速

（2）房性心律失常

如心房颤动、心房扑动或房性心动过速等。WPW综合征患者心房扑动或房性心动过速发生较少，但心房颤动发生却较多，文献报道心房颤动发生率为11%~39%。提示WPW综合征和心房颤动有内在联系的证据有：①WPW综合征患者中，高血压、冠心病、风心病、心肌病、甲状腺功能亢进等的比例并不比普通人群高，但心房颤动的发生率却高于普通群体；②旁路经外科手术切除或经导管消融消除后，心房颤动发生减少。WPW综合征患者易发生心房颤动的可能机制如下：①心动过速时心室激动从心室经旁路逆传至心房，恰逢心房肌的易损期，引起心房颤动；②经常发生AVRT，心房肌易发生电重构，从而易于心房颤动的发生。

预激综合征伴发心房颤动和心房扑动时由于心房率快，旁路不应期相对较短，心房激动大多经旁路传导至心室，QRS波宽大，近乎完全预激（图9）。此时，不仅心房主动收缩消失，且心室激动顺序快速紊乱，心排血量明显减少，可致低血压、近乎晕厥或晕厥，还能引起室颤。房颤反复发作还可引起心脏扩大或心动过速性扩张型心肌病。

图9 预激综合征伴发心房颤动

A.窦性心律时预激综合征的体表心电图；B.心房颤动发作，房室传导经旁路下传，RR间期绝对不齐，QRS波宽大畸形，类似窦性心律时的QRS波群。

WPW综合征发生心房颤动时，从旁路下传的激动形成的QRS波宽大畸形，而不存在旁路的心房颤动从房室结-希普系统下传，若发生心室内差异性传导时QRS波也宽大畸形，这两种情况临床意义不同，治疗原则也不一样，需鉴别。如洋地黄、维拉帕米类药物可减慢房室结传导，改善差异传导，因而可用于经房室结下传的差异传导；但这些药物缩短旁路的不应期，有利于激动经旁路下传，因而在激动经旁路下传时应当禁忌使用。一般认为，心房颤动时心室率超过200次/min，要怀疑有激动从旁路下传的可能。

（3）心室颤动和猝死

WPW综合征患者心源性猝死发生率较普通人群高，在3~10年的随访研究中，WPW患者心源性猝死的发生率为0.15%~0.39%。猝死作为WPW综合征的首次表现很少见。WPW综合征患者发生猝死的原因，推测是：①心房颤动蜕变导致心室颤动，心房颤动时激动从旁路下传，由于旁路不应期短，RR间期也缩短，快速心室率可蜕变为心室颤动。有研究报告，心房颤动时RR间期≤250毫秒是预激综合征患者心房颤动蜕变为心室颤动的重要预测指标。②部分WPW综合征患者，无心房颤动发作史，而以心室颤动为首发表现，其发生机制尚不明确，也许合并存在的器质性心脏疾病在心室颤动的发作中也发挥作用。

WPW综合征发生猝死的危险因素为：①房颤时，最短RR间期≤250毫秒；②心动过速发作时有明显症状；③存在多条旁路；④Ebstein畸形；⑤家族性WPW综合征，该类型临床罕见。

短PR间期综合征是指心电图在正常窦性节律时PR间期<0.12秒，QRS波时限正常（伴束支传导阻滞或心室内传导阻滞者例外），无预激波（图10），同时伴有阵发性室上性心动过速的综合征。该综合征由Lown、Ganong和Levine于1952年首次作为综合征报道，故又称Lown-Ganong-Levine综合征，简称L-G-L综合征。

图10 短PR综合征窦性心律时心电图

窦性心律，PR间期105ms，QRS波时限90ms。

1.解剖学基础

最早认为，该综合征中PR间期缩短是由于存在房室结内旁路，因旁路传导较房室结快，故PR间期缩短。对PR间期缩短曾有三种看法：①房室结内特殊的传导快速的纤维，所谓的房室结内旁路。②心房-希氏束旁路（房希旁路），指发自心房、跨过房室结插入希氏束近端的旁路。Brechenmaker在687例心脏病理检查中报告了2例这样的旁路，可以解释一部分患者的PR间期缩短的解剖基础，目前尚无该旁路参与折返性心动过速发生的电生理证据。③James纤维，指发自心房、跨过房室结的主要递减传导区域、但仍插入房室结的纤维，但有人认为房室结结构复杂，这只是房室结的一个正常部分，其功能尚未确定。

由于确定以上旁路存在的证据太少，且房室结传导受自主神经张力的影响，后来有人提出交感神经张力升高和房室结解剖结构小也是L-G-L综合征患者PR缩短的机制。随着心脏电生理学的发展，对L-G-L综合征的认识也更加全面。L-G-L综合征有以下电生理特征：①AH间期<60毫秒；②心房起搏频率≥200次/min时，仍能保持1∶1房室传导；③心房起搏频率增快时（300毫秒），AH可有延长，但增加的幅度不大，一般不超过100毫秒。因此，目前的看法是，L-G-L综合征是加速的房室传导，并且加速发生在房室结，故也称为加速的房室结传导，其心房传导和希普系统传导是正常的。

2.临床电生理特征

主要以AVNRT为主，在电生理检查时表现出房室结双径路传导的特征，与PR间期正常者的AVNRT相同。

在部分病例可能合并存在房室旁路，从而发生AVRT。少数患者可发生心房扑动/颤动。

是由Mahaim纤维形成的心室预激，发生率低，占心室预激患者中的3%以下。心电图特征为：①PR间期正常，甚至可长于正常；②QRS波时间延长；③QRS起始部可无预激波或轻度预激波；④可伴有继发性ST-T改变。

1.解剖学基础

Mahaim纤维仅有前传功能，且具有递减性传导的特征。主要位于右侧，故其形成的AVRT呈完全性左束支型的心电图表现。目前从解剖和电生理特征上将Mahaim纤维分为三种类型：①束-室纤维：Mahaim纤维起源于希氏束或右束支，终止于右心室游离壁，心电图上可有预激表现，但不能引起心动过速。②结-束纤维或结-室纤维：Mahaim纤维起源于房室结的慢径，终止于右束支远端或右心室近三尖瓣环处。心动过速的环路由旁路前传至右束支或右心室，经希氏束、房室结逆传，可有房室分离，说明心房不是折返环的一部分，因此左束支阻滞型心动过速酷似室性心动过速，需做电生理检查鉴别。③房-束纤维或房-室纤维：Mahaim纤维起点在右心房游离壁的房室瓣附近，跨过三尖瓣环，根据旁路的终点部位，分为房-束纤维（终止于右束支远端）和房-室纤维（终止于右心室游离壁近三尖瓣环）。其构成的心动过速环路与结-束、结-室旁路相似，但心房是折返环路的必需成分，故无房室分离的表现。心动过速的每一个周期中都存在逆行P波，需仔细辨认。组织学已经证实，该种纤维的近端结构（位于三尖瓣环部分）类似于房室结，是产生递减传导的部位；远端类似于希氏束或左右束支，插入右束支远端或右心室近三尖瓣环处，可以产生Mahaim纤维电位，故可以认为该纤维是“附加的房室传导系统”。

2.临床电生理特征

Mahaim纤维参与的心动过速，是经旁路下传的、心电图呈宽QRS波的折返性心动过速，其体表心电图的特征是心动过速呈左束支阻滞图形，且多数电轴左偏（图11）。这类心动过速，由房束纤维所致者占81%~88.5%，由房室纤维所致者占11.5%~19%，而由结束或结室纤维的旁路所致的心动过速罕见。Mahaim纤维可见于伴有其他房室旁路或房室结双径路的患者。

图11 Mahaim纤维参与的房室折返性心动过速

心动过速时QRS波宽大畸形，呈左束支传导阻滞型。

在心脏电生理学上，Mahaim纤维有以下特征：①右心房前侧壁下部起搏可形成心室预激，在给予心房程序期前刺激时，随刺激S₁S₂间期的逐渐缩短，心室预激程度逐渐增加，直至心室完全预激。②当快速心房起搏导致心室完全预激时，12导联体表心电图QRS波形态与心动过速的图形完全一样，提示心动过速的激动是经旁路前传至心室。③心室刺激时，不能发现旁路具有逆向传导现象。④在心动过速时，于房室结不应期起搏心房游离壁可提前重建心动过速周期。⑤在心动过速或右心房起搏使心室呈预激图形时，于右心房前侧壁下部至右心室最早激动之处可记录到Mahaim纤维产生的旁路电位（图12）。消融该电位可消除心动过速的发作。

图12 Mahaim纤维电位图

心脏电生理检查时心腔内心电图，从上到下依次为体表心电图的Ⅰ导联、Ⅱ导联、V₁导联、高位右房电图（hRA）、希氏束电图（HBE，p近端，d远端）、标测导管记录的电图（MAP）和右室电图（RV）。左图为窦性心律时，标测导管（MAP）在三尖瓣环游离壁侧标测到Mahaim电位（M），该电位晚于希氏束电位（H）；右图为逆向型房室折返性心动过速发作时，房室前传经Mahaim纤维下传到右束支（RB）远端，激动心室的同时经右束支、希氏束和房室结依次逆传回心房。A.心房电位；V.心室电位。

3.临床表现

（1）阵发性心悸

是预激综合征最主要的临床表现，为发生AVRT所致。其特征是突然发作，突然终止。发作时患者主诉突发心悸或心跳增快，常伴胸闷、头昏、出汗和面色苍白，严重者可发生心绞痛，甚至晕厥。心悸持续时间不等，可数分钟，也可数小时，甚至数天。部分患者症状发作前可有明显诱因，如情绪激动、焦虑、酗酒、睡眠不佳、生活规律改变等，也可在运动中或运动后发作。

（2）心功能不全

最常见于PJRT。在心动过速发作频率较快、发作时间较长或并存器质性心脏病的患者，由于快速心律失常影响心脏排血功能，患者可表现心功能不全。患者有呼吸困难、血压下降，或有下肢水肿。体检时发现心率增快（可>200次/min），心音低钝，双肺出现湿啰音。在少数心动过速频繁发作达数月或数年的患者，心脏可扩大而呈扩张型心肌病的表现，临床以慢性心功能不全表现为主，称为心动过速性心肌病。

（3）晕厥

是预激综合征并发快速性心律失常的主要临床表现之一，老年患者更易发生。其发生机制主要有：①心房扑动或心房颤动时心室率突然增快而致心排血量下降，脑供血不足引起黑矇或晕厥；②心动过速突然终止伴较长时间的心脏停搏（>3秒）而引起晕厥。

（4）猝死

是预激综合征较少见的表现，其发生原因目前多认为是心房颤动经房室旁路前向传导引起极快的心室反应并蜕变为心室颤动所致。心房颤动持续发作，心室率过快诱发心功能不全和心肌缺血也是机制之一。合并器质性心脏病的预激综合征患者，因心律失常发生后很快发生心功能不全，如不能及时控制快速心律失常，常短时间内使患者死亡。运动性猝死也是预激综合征的常见表现之一，可能与运动状态下交感神经张力增高易化房室旁路传导能力和降低心室颤动阈值有关。

4.治疗

（1）典型WPW综合征

伴发室上性心动过速发作时的急性期治疗，可以参考本篇第三章第五节室上性心动过速部分，如兴奋迷走神经，或应用药物治疗，但需考虑到药物对旁路前传的影响。腺苷应谨慎用于AVRT，因其有导致快速房颤的潜在可能。房颤伴快速心室率也可能诱发心室颤动，因此应随时进行电复律。在顺向型和逆向型AVRT中，药物治疗可以针对折返环的一个组成部分，房室结（β受体阻滞剂、地尔硫䓬、维拉帕米等），或旁路（伊布利特、普鲁卡因胺、普罗帕酮等）。逆向型AVRT与恶性WPW综合征相关，由旁路快速前向传导所致，因此主要作用于旁路的药物应作为首选。此外，在同时应用旁路作为顺行和逆行传导支的逆向型AVRT中，作用于房室结的药物是无效的。在药物难治性逆向型AVRT中，可以考虑使用胺碘酮。

对于显性旁路伴有心房扑动/颤动的患者，传统上认为应选用Ⅰ类抗心律失常药物和Ⅲ类抗心律失常药物，避免应用有减慢房室结传导的药物，如洋地黄，维拉帕米类药物。2015年美国和2019年欧洲的《室上性心动过速管理指南》中均指出，对于预激伴有房颤患者，静脉用胺碘酮、静脉或口服β受体阻滞剂也可能引起极快的旁路传导和血流动力学改变，因此应该避免。血流动力学稳定的患者应该静脉使用伊布利特或普鲁卡因胺；能够影响旁路传导的药物，如普罗帕酮或氟卡尼也可以使用，但应该谨慎使用，因为它们也会对房室结传导产生影响。而对于血流动力学不稳定的患者，产生循环功能障碍或存在有心力衰竭、心绞痛等时应予以紧急电复律治疗。

静脉注射抗心律失常药物需同时考虑到药物的副作用及患者自身疾病情况，如维拉帕米或地尔硫䓬的静脉注射禁用于低血压和射血分数降低的心衰患者；静脉注射β受体阻滞剂禁用于失代偿性心力衰竭；静脉注射伊布利特禁用于QTc延长的患者；静脉注射普鲁卡因胺延长QTc，但程度远远小于Ⅲ类抗心律失常药物；对于缺血性或结构性心脏病患者，禁用普罗帕酮和氟卡尼；静脉注射胺碘酮会延长QTc，但很少引发尖端扭转性室速。

心动过速经治疗转复窦性心律后，如果预激合并症状性逆向型AVRT的患者不愿或不能进行消融治疗时，若已排除结构性或缺血性心脏病，可口服主要作用于旁路的普罗帕酮或氟卡尼。对于预激性房颤，应注意不要将其转化为心房扑动，并诱导1∶1传导。如果静息心电图上没有观察到预激的迹象，除普罗帕酮或氟卡尼外，也可以考虑使用β受体阻滞剂、地尔硫䓬或维拉帕米口服。

对室上性心动过速反复发作、药物治疗不满意或不愿药物治疗，或发作时有血流动力学障碍的患者，应行导管消融治疗。目前导管消融可根除99%以上的患者心动过速的发作，成为根治旁路的首选方案。对于PJRT患者，如不进行干预，绝大多数将发展成心动过速性心肌病，因而一旦发现，应尽早行导管消融进行根治治疗。对于已有心动过速性心肌病的患者，成功消融可使大多数患者心脏缩小，心功能恢复。对于预激综合征（显性或隐匿性旁路）合并阵发性房颤患者，应推荐进行旁路消融，但国内外指南都没有具体指出是应仅行旁路消融，还是应同时进行旁路和房颤的消融。结合近年文献和我们的经验，对于旁路合并阵发性房颤患者，应根据患者实际情况综合考虑，如果旁路消融后房颤发作可能性仍较大的患者，如伴有频发房性期前收缩、短阵房速，房颤频繁发作，年龄大于50岁且危险因素较多的患者，可以考虑同时行旁路和房颤的消融，而年龄低于50岁的无明显危险因素的患者应先进行旁路消融，再严格随访。

对于无症状预激综合征的患者，目前的共识是：考虑到预激综合征可能导致恶性心律失常，应该对于这类患者进行危险分层。静息心电图或动态心电图监测中有间歇性预激表现，或运动试验中预激突然消失的患者，说明其旁路的不应期较长，发生恶性心律失常可能性较小，提示为低危患者，可以定期随访。其他患者可考虑通过电生理学检查（经食管调搏电生理检查或心内电生理检查）来进行危险分层。若电生理学检查发现高危特征（旁路前传不应期≤250毫秒、诱发出房颤时的最短RR间期≤250毫秒、多旁路、可诱发旁路介导的心动过速等），应对旁路进行导管消融。对于从事高危职业（如飞行员等），或是竞技运动员的无症状预激综合征患者建议导管消融。另外有研究证明显性预激导致的心室电激动的不同步与左心室功能障碍有关，特别是在无症状性预激的儿童患者中。如果在预激和左室功能障碍之间存在关联，应考虑导管消融治疗。

（2）L-G-L综合征

L-G-L综合征伴有AVNRT者，药物治疗可选用Ⅰ类抗心律失常药物，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂治疗。伴有心房扑动/颤动、心室率快时可选用Ⅰ类抗心律失常药物或Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。也可以将导管消融治疗作为首选方案。

（3）Mahaim纤维参与的预激综合征

Mahaim纤维参与的心动过速的前向传导对腺苷敏感，但对钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂不敏感，但后二者可影响房室结逆传从而可预防心动过速的发作。Ⅰa和Ⅰc类药物对减慢或预防心动过速有效。

导管消融可阻断Mahaim纤维从而可根除心动过速的发作。对于结束纤维或结室纤维，消融房室结慢径即可阻断旁路下传。对于房束纤维，需要在三尖瓣环旁标测到Mahaim纤维电位予以消融，不能以旁路的心室插入点为消融靶点，因为容易损伤右束支导致右束支传导阻滞，使心动过速更易形成和维持。对于房室纤维，可以标测消融Mahaim纤维电位，也可以在三尖瓣环旁寻找纤维在心室的插入点（即心室的最早激动点）作为消融靶点。由于束室纤维不参与心动过速，无须导管消融。