英文名称 ：ventricular tachycardia

中文别名 ：室速

室性心动过速（ventricular tachycardia，VT），简称室速，是指起源于心室、自发、连续3个或3个以上、频率大于100次/分的期前搏动组成的心律。如果是心脏电生理检查程序刺激所诱发的，则必须持续6个或以上连续的心室搏动。室速多见于有器质性心脏病患者，发作时间稍长，常常伴有血流动力学的改变，因此，临床上情况都表现较为紧急，是心血管病常见的急症之一。

室速大多数见于各种类型的器质性心脏病，尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病伴心肌梗死后心功能不全或合并室壁瘤者，心肌梗死后产生心电活动异常、室壁运动异常、束支传导异常及心力衰竭等为室速的发生提供了病理基础，尤其是心肌梗死区域内或周边残存的心肌组织具有缓慢传导功能，梗死区域自身或与周边心肌组织可以形成各种折返导致室速的发生（图1）。流行病学资料表明，90%以上的扩张型心肌病存在有持续性室速，尸检发现1/3的室速患者有心内膜广泛的瘢痕形成，50%以上患者有心肌组织被纤维组织取代。右心室心肌发育不良、肥厚型心肌病及严重心肌炎等都是由于心肌本身的病变导致心肌细胞的排列紊乱，心肌缺血、心肌功能下降等为室速的发生形成病理基础。这些器质性心脏病心室肌内瘢痕形成，心肌细胞变性，从而为折返的形成提供了解剖学上的基础。少数先天性心脏病如法洛四联症等纠正术后，在没有传导功能的解剖区域如瓣环、室缺补片和外科切口瘢痕之间可形成折返环导致室速的发生。

少数室速见于无明确器质性心肌病变的正常人，如原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂等。洋地黄毒性反应、拟交感神经药物过量及抗心律失常药物、三环类抗忧郁药导致的继发性QT间期延长、锑剂和氯喹及低血钾或低血镁所致QT间期延长等。

此外，低温麻醉、心肺手术或心导管的机械性刺激也可导致各种室速。室速的电生理机制大多为折返，其折返环大多位于心室，少部分室速有左、右束支参与折返。少数属异常自律性或后除极继发激动，这类室速通常不能为电生理的程序刺激所终止。

图1 心肌梗死后瘢痕相关室速示意

灰色区域为心肌梗死后产生的瘢痕，为无电活动功能的纤维组织构成，瘢痕区之间的白色区域为梗死后残存的缓慢电传导心肌组织，瘢痕外白色区域为正常功能的心肌组织，黑色区域代表纤维瘢痕组织或经消融后的无电活动区域。A.折返环由瘢痕区外的两个外环和一个瘢痕区内的中央共同慢传导通道组成，形成一个“8”字折返；B.折返环（内环）位于瘢痕区域内，经出口传出激动心室；C.折返环由瘢痕区外的一个外环组成，不经过瘢痕区域内，消融方法是将该瘢痕区与邻近的无电活动组织（如另一个瘢痕组织或瓣环）连接形成一个大的无电活动区。

室速的分类有多种方法，一般根据发病机制可分为自律性、折返性和触发性室性心动过速。其他分类方法有：

（一）根据室速持续时间分类

1.持续性室速

指室速的持续时间达到或超过30秒，或虽未到30秒但出现严重的血流动力学改变。

2.非持续性室速

室速的持续时间未达到30秒，在30秒内能自行终止者。

（二）根据室速的发作形态分类

1.单形性室速

指室速发作时，其QRS波形态稳定而单一，大部分室速为此类。根据QRS形态又可分为右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）型室速和左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）型室速，RBBB型室速病灶位于左室，LBBB型室速病灶多数位于右室，少数位于左室间隔附近。

2.多形性室速

指室速发作时，其QRS波形态不同。一般认为，连续5个以上QRS波形态不稳定且无明确的等电位线和在多个同时记录的导联上QRS波不同步，称为多形性室速。其中包括尖端扭转型室速。

（三）根据室速病因分类

冠心病性室速、药物性室速、再灌注性室速、心肌病室速、致心律失常型右心室心肌病的室速等。

（四）根据室速是否合并有器质性心脏病分类

临床上又可分为病理性室速和特发性室速。

（五）其他分类

临床上还有一些特殊类型的室速。例如具有遗传背景特征的室速（长QT间期综合征、短QT间期综合征及Brugada综合征等，详见本章第七节）；具有特殊临床特征和心电图及心电生理的室速（如儿茶酚胺敏感性室速、分支型室速和尖端扭转型室速等）。

1.QRS波呈室性波形，增宽而变形，QRS时限>0.12秒（图2）；少数起源于希氏束-浦肯野纤维系统的室速可不超过0.12秒。

图2 非持续性室性心动过速

2.常有继发性ST-T改变。

3.心室频率为140~200次/min（图3），规则或略不规则，偶见R-R间距相差达0.33秒。

4.窦性心律可持续单独存在，形成房室分离（图3）。

图3 持续性室性心动过速

可见房室分离（箭头所指为P波）。

5.偶尔窦性P波下传夺获心室，形成一次提早出现的窄QRS（心室夺获），其形态与窦律时QRS相同或略有差别（合并频率依赖性室内差异传导）；有时窦性P波夺获部分心室，与室性异位搏动形成心室融合波，后者形态兼有窦性和室性QRS的特征（图4）。心室的夺获和融合波是诊断室速的有力证据，但临床发生率很低，文献报道小于5%的患者可见该现象。

图4 室性心动过速时窦性夺获

箭头所指为窄QRS波，其前可见P波。

6.室速发作时QRS形态大多一致，也可具多种形态，分别称为单形和多形室速。

7.室速常被期前收缩诱发，其形态通常与期前收缩一致，也有不一致的。

8.室速可自行终止，终止前常有频率和节律的改变；也可转变为室扑、室颤，转变前多有心室率的加速（图5）。

图5 室速、室扑、室颤的转变

室速的治疗应该采用个体化方案，综合考虑多种因素，包括心律失常的种类、基础疾病和诱因等，同时要根据病情考虑抗心律失常治疗可能带来的获益与风险。根据不同的患者，不同的类型，是否合并有器质性心脏病，以及发作时血流动力学的状态来评估和选择治疗方案。

（一）急性发作期的处理

1.临床血流动力学不稳定者应立即行电转复，能量开始选用150~200J，效果不佳时能量应及时加大，情况紧急时可直接选用300~360J。

2.如果临床血流动力学尚稳定者，可先选用抗心律失常药物治疗，无效时再选择电复律，也可直接选择电复律。可首选胺碘酮，其有效率文献报道可达70%，尤其对冠心病所致室速。也可选用利多卡因，其有效率在40%~50%。索他洛尔静脉注射的转复率也可达65%左右。对特发性室速（分支型室速）应用维拉帕米静脉注射终止室速效果可达90%以上。

3.积极处理病因，控制诱因，防止再次发作，如急性冠脉综合征引起的室速应尽快且完全的行血运重建术，由低钾或低镁血症诱发室速的患者及时纠正电解质紊乱，药物导致的室速患者可以考虑使用药物的拮抗剂或加快药物从体内排出，严重心动过缓伴发尖端扭转型室速患者可以考虑应用加快心率的药物或安装心脏起搏器。

（二）慢性期的处理

该期主要为预防室速的发作，并预防由此而引起的猝死并发症。治疗原则包括基础疾病的治疗、抗心律失常药物的治疗、导管消融治疗、外科手术治疗及ICD植入治疗等。

1.抗心律失常药物的选用

此为目前最为广泛和有效的治疗方法之一。常用利多卡因、普罗帕酮、美西律、胺碘酮、索他洛尔、硫酸镁、β受体阻滞剂及维拉帕米等。对于无器质性心脏病患者偶发的非持续性室速原则上不用抗心律失常药物；症状明显的无器质性心脏病室速患者的口服药物，大多数可首选β受体阻滞剂、普罗帕酮、美西律等。对于器质性心脏病室速患者，CAST研究发现Ⅰ类药物虽然能有效地抑制心律失常的发生，但增加了心律失常的相关性死亡和总体死亡率，故推荐使用Ⅲ类抗心律失常药物，尤其是冠心病患者更是首选胺碘酮或索他洛尔。尽管β受体阻滞剂抗心律失常作用效果较差，但大量的临床试验结果证实其可以改善心脏病患者的预后，可以作为联合用药的理想药物。有时患者植入ICD后并发电风暴，可以联合使用Ⅲ类药物和Ⅰ类药物（如胺碘酮联合普罗帕酮、美西律联合索他洛尔）、β受体阻滞剂联合胺碘酮等，以减低电风暴的发生。联合应用时需密切监测心电图和心脏功能，许多患者常因联合使用药物导致不良反应的增加而不得不停止使用。

2.导管消融治疗

导管消融术对合并有器质性心脏病患者的室速效果较差，但对无休止室速或ICD植入术后频发持续性室速及电风暴患者，如果其他方法无效，导管消融可以一试，特别是对瘢痕折返性室速，导管消融能减少或终止持续性室速的反复发作，显著减少ICD的电击治疗。近年随着电生理标测和导管消融技术的进步，对器质性心脏病的室速消融成功率有所提高。晚近专家共识建议对于器质性心脏病伴有复发症状性单形性室速的患者，如果药物治疗无效、禁忌或不能耐受药物时，建议行导管消融治疗，以减少室速的复发和ICD的放电。对于无器质性心脏病的特发性室速，导管消融成功率高，并发症低，可以作为首选方法之一。

3.外科手术治疗

对于心肌梗死后形成较大室壁瘤或ARVC存在右室较大室壁瘤病灶的患者，需要行室壁瘤切除时，如果伴发有室速，可以在术中直视下对室速进行标测，切除室速相关病灶，或直视下消融。对无器质性病变的心脏可行心内膜或心外膜标测对相应病灶进行切割和消融。有报道进行颈胸交感神经结切除对长QT间期综合征有效。还有文献报道对肥厚型心肌病的肥厚的室间隔进行切除可预防其猝死。左侧交感心脏神经节去除术是儿茶酚胺敏感性多形性室速治疗的一种选择。

4.ICD植入治疗

该装置为各大指南推荐的治疗有危及生命的室性心律失常的首选方法。对持续性和反复发生的室速效果较好，但必须注意的是该方法仅仅是治疗室速而对病因无效，且价格昂贵。ICD植入后还应同时进行药物治疗以预防和减少室速发作。如果ICD植入加药物治疗患者仍频发持续性室速，可以考虑进行导管消融治疗以减少室速发作和ICD的电击治疗。