英文名称 ：supraventricular tachycardia

中文别名 ：室上速

传统的室上性心动过速定义是起源于希氏束分支以上部位的心动过速。随着现代电生理的研究进展，认识到其折返途径涉及心房、房室交界处、希氏束、心室。目前广义的室上性心动过速包含所有起源和传导途径不局限于心室内的心动过速，包括：①窦性快速性心律失常：生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速、窦房结折返性心动过速（sinoatrial nodal reentrant tachycardia，SNRT）、体位性（直立性）心动过速综合征；②房性心动过速（atrial tachycardia，AT）：房内折返性心动过速、异位自律性增高或触发机制引发的房性心动过速；③房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）：慢快型、慢慢型、快慢型和左侧慢快型；④房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）：顺向型或逆向型；⑤自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速。本词条内容不包括房内大折返所致的心房扑动。而狭义的阵发性室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。

常见的AVNRT和AVRT多见于无器质性心脏病的患者，而AT多见于器质性心肺疾病的患者，如心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和心肌病及心包疾病等；亦见于甲亢、酒精或药物毒性反应、心力衰竭和开胸手术后；应用洋地黄过程中由窦性心律转为AT伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。室上性心动过速的发病率大约2.5‰。

冲动频率异常和传导异常是阵发性室上性心动过速发生的两个基本发生机制。

（一）冲动频率异常

包含自律性增强和触发活动。自律性增强见于本身具有自律性的正常细胞，以及原来无自律性的快反应细胞在病理情况下转变为慢反应细胞，从而成为具有自律性的异位不正常细胞。正常和不正常的自律性细胞的4相自动除极速度加快，即4相自律性增加导致冲动频率增快，心动过速发生。自律性增强的心动过速不能被电刺激诱发或终止，对超速起搏的反应是超速抑制或无任何反应。另外，在某些实验条件下的心房组织中可以见到触发活动，即自发激动的动作电位之后出现一慢的除极波，当其达到阈电位时可引起另一次动作电位，因此也被认为是冲动频率异常的另一机制。触发活动与细胞膜的慢内向电流有关，这种触发活动可发生一次，也可连续多次。当触发活动由其前的自发激动的后电位在动作电位的2相及3相引起，称之为早期后除极；如果后除极出现在动作电位的4相，则称之为延迟后除极。能够诱发触发活动所致心动过速的电刺激的配对间期或周长，与心动过速的周长成正比关系；超速起搏可使触发活动所致的心动过速频率加快。

（二）冲动传导异常

冲动传导途径的异常是引起心动过速的另一机制，即折返机制。一般认为一个折返环的形成需要具备三个条件：①至少存在两条或以上功能上或解剖学上的传导途径，在近端和远端相聚，形成一闭合环路；②在闭合的环路上有一条存在有单向传导阻滞；③形成环路的两条通路上存在不同的传导速度和不同不应期，使得冲动在非阻滞通道上传导的时间足够使单向阻滞的通路脱离不应期。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。心脏电生理检查时期前刺激或分级递增起搏能诱发或终止快速性折返性心律失常（图1）。

图1 折返形成示意

1.α与β径路为A区与B区间的两条传导通路，均能 将激动从A区传导到B区；2.β径路发生阻滞，A区 激动经α径路传导到B区；3.β径路仍阻滞，但α径 路出现传导延缓，激动经α径路逆向传导β径路，再 激动α径路形成折返

室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内（包含或不包含临近的心房组织），或房室间（经旁路）任何一处，折返形成产生心动过速。房室结内的快径与慢径路（可能存在多个）间电生理特征上差别（前者传导速度快、不应期长，而后者传导速度慢、不应期短）为折返的基础，环形运动可以在快径与慢径之间或不同慢径之间进行，从而导致AVNRT的发生。旁路与正常房室传导系统间电生理特性的差别是经旁路传导的房室间折返的基础。常见的环行运动方向为自房室结下传至心室再沿旁路逆传至心房（顺向型AVRT），也有经旁路下传至心室再经希氏束逆传的（逆向型AVRT）（详见“预激综合征”部分）。局部心肌缺血、坏死或纤维化病变所致心肌细胞电生理特性改变，与邻近正常心肌间存在差别，为心肌内折返形成的有利基础（图2）。心房病变可使相应心肌细胞静息膜电位下降，由快反应细胞转为具慢反应细胞电生理特性时，传导减慢并有异常自律性。早期后除极触发激动可由细胞外钙离子增高、儿茶酚胺等药物作用引起；而延迟后除极触发激动则可能与洋地黄中毒有关。在以上机制中，以折返机制多见，且以房室结折返和房室折返最多见，本文将重点讨论AVNRT和AVRT。

图2 心房内折返性心动过速

（一）窦性心动过速

见“窦性心律失常”。

（二）房性心动过速

1.心房内或窦房结折返性心动过速

心房内折返性心动过速的折返环可在心房内任何区域内。窦房结折返性心动过速（SNRT）是指发生在窦房结区域的阵发性折返性心动过速，占阵发性室上性心动过速的2%不到，有学者建议将窦房结折返性心动过速归为心房内折返性心动过速的一种特殊类型。其心房激动顺序与窦房结一样。而发生于远离窦房结区域的心房内折返比窦房结折返更为常见，也更多见于有心脏疾病的患者。心房折返性心动过速的心率变化范围较大，窦房结折返时的心率较其他形式的心房折返慢，平均130次/min，远离窦房结的心房内折返频率通常较快，心率范围在120~240次/min。因心率范围有明显重叠，不能根据心率来区分二者。SNRT可发生在任何年龄，无性别差异。由于发作时心率不十分快，症状可不明显。心电图表现符合窦性心动过速，心动过速发作时有以下特点：可以为房性期前收缩、心房调搏、室性期前收缩、心室调搏诱发或终止；不依赖心房内传导延缓或房室传导阻滞，常伴二度Ⅰ型房室传导阻滞而不影响心动过速；P波形态和激动顺序与窦性搏动相同；兴奋迷走神经可终止心动过速发作。如心房激动顺序与窦房结异样则为心房内折返性心动过速。常见于有器质性心脏病的患者，其折返环可位于心房内任何部分。发作可阵发或持续无休止，常伴与心动过速相关的症状。心动过速发作时有以下特点：可因心房刺激落在心房相对不应期内新形成心房内传导延迟而诱发；心房激动顺序与窦性搏动顺序不同；可有房室传导阻滞而不影响心动过速；兴奋迷走神经可终止心动过速发作，也可能不终止（图3）。

图3 左房瘢痕相关的房内折返性心动过速伴有房室传导阻滞

2.自律性房性心动过速

自律性增强是房性心动过速（AT）的常见机制之一，较其他机制的AT更不容易治疗。自律性房性心动过速可以是心房内单个病灶所致，但可以有多个病灶发生。临床上可表现为慢性和持续性发作，但最常见的表现方式为短暂发作，常与心肌梗死、心功能不全、慢性肺部疾病的恶化、急性感染、饮酒和各种代谢紊乱有关，而儿茶酚胺释放、低氧血症、心房扩大和药物也是重要的影响因素。静息时自律性AT的频率通常比心房内折返性心动过速慢，一般在100~175次/min，由于其受儿茶酚胺的影响显著，运动时心率可达250次/min，若心动过速持续存在，可导致心动过速性心肌病的发生。自律性AT的临床和电生理特点可表现为：①呈现慢性或持续性快速性房性心动过速，心房率变化较大，逐渐加快或减慢，存在温醒现象（指心率逐渐加快到最快频率）；②心房内激动顺序与窦性不同；③程序刺激不能诱发或终止心动过速，迷走神经刺激不能终止房速，而腺苷能短暂地减慢心动过速的频率；④电生理检查排除了AVNRT或AVRT。常见的起源部位是界嵴、心耳、Koch三角、肺静脉和冠状静脉窦（图4）。

图4 起源于左下肺静脉前下缘开口处的持续性房速

3.触发机制引起的房性心动过速

多见于洋地黄中毒，而且多伴有房室传导阻滞。另可发生在运动、某种疾病或药物引起的儿茶酚胺过量、应用肾上腺素能药物等情况下。典型的触发性心律失常能被程序性刺激诱发和终止。快速起搏对诱发和刺激比期前刺激更为有效，经常需要应用外源性儿茶酚胺等药物增加诱发的成功率。刺激迷走神经、腺苷、维拉帕米和β受体阻滞剂都能终止这类心动过速。

由于折返激动和触发活动在电生理学上鉴别有困难，目前多数学者将AT分为自律性的AT和非自律性AT（包括折返激动和触发激动）。

对AT的治疗手段包括药物、电治疗、经导管消融及外科手术等。

临床上治疗首先采用兴奋迷走神经的方法，有部分患者可能有效，如采用瓦氏动作（Valsalva动作）、咳嗽、呕吐反射、按压眼球和按摩颈动脉窦，后两种方法对老年人应慎用。

如果以上治疗无效可采用药物治疗，常见的药物有普罗帕酮、维拉帕米、地尔硫䓬、洋地黄类、胺碘酮、美托洛尔等。

同样，如果患者合并有心功能不全或心绞痛或有血流动力学的变化则可选用电治疗（直流电同步电复律）。

选择经皮导管射频消融术是根治的最佳方案。使用数根多极标测导管在心房内标测。对于局灶性起源的AT（自律性增强的、微折返性的和触发机制的）寻找心房最早激动点予以消融。对于大折返性的AT应用激动标测、电压标测和起搏标测确定折返环，找到折返环的关键峡部予以消融。目前三维标测系统的应用使AT的标测和消融更为简便精确，手术成功率明显提高。

（三）房室结折返性心动过速

房室结位于Koch三角的前方，位于二尖瓣、三尖瓣附着缘之间的房间隔内。既往认为房室结内有纵向分离的两个通道，其中一个为慢通道，特点是传导慢、不应期短，位于后间隔近冠状窦口处，另一个为快通道，特点是传导快，不应期长，位于房间隔前上部，房室结内纵向分离的两个通道导致了房室结折返的发生，但这一观点后来受到质疑。心脏外科手术和经导管射频消融房室结周围心房组织（结周组织）能根治AVNRT，表明结周组织参与了AVNRT折返环的形成。晚近的解剖学和心脏电生理研究发现，位于后间隔的房室结慢径存在两条后延伸，右侧后延伸在三尖瓣环和冠状静脉窦（coronary sinus，CS）口之间，左侧后延伸沿房间隔下行到CS近段的上方二尖瓣环附近。右侧后延伸在解剖发育上通常较左侧后延伸为长，有更明显的递减传导特征和更长的传导时间，是AVNRT功能和解剖上的主要发病基质，其与左后延伸在电生理上的差异是慢慢型和快慢型AVNRT形成的基质。解剖学上的两个及多个通道和电生理特性成为临床上AVNRT的基础（图5）。目前AVNRT折返环可确定的参与部分有房室结、慢径、快径（或另一慢径）和结周心房组织，但确切的折返环目前尚无定论。

图5 房室结解剖示意

图示右侧房性心动过速时标测到理想靶点位放电成功地终止心动过速

1.临床表现

发作呈阵发性，突发突止，诱发因素多为情绪激动或体位改变，有时并无明显诱因，在静息状态下亦可出现。心动过速发作时频率多在130~240次/min，且持续时间较短。在无器质性心脏病的年轻人，大多仅有突然心悸感。反之，在有器质性心脏病的患者，心动过速频率超过160次/min，且持续发作时间较久的，可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头昏、黑矇甚至晕厥、阿-斯综合征发作，以及心绞痛、急性心力衰竭，甚至猝死。心动过速有多次发作倾向，起始发作间歇较长，以后逐渐缩短，发作频繁时可一日数次。

2.临床上AVNRT有四种类型（图6）。

（1）慢快型AVNRT：又称典型AVNRT，房室结右后延伸前传，房室结快径逆传，占90%左右。可能的折返环：房室结快径逆传后先激动心房右侧前间隔，经左房间隔或左房传导到CS近端，通过CS与右房结周组织相连接，再沿房室结右后延伸前传到房室结的快径。

（2）左侧慢快型AVNRT：房室结左后延伸前传，快径逆传，罕见。该型患者通常在右侧消融慢径失败，在左侧后间隔或二尖瓣环左后游离壁心房侧消融成功。可能的折返环：快径逆传与典型AVNRT相同，经左房间隔或左房传导到CS近段的左后间隔或后游离壁，再激动房室结左后延伸前传到快径。

（3）慢慢型AVNRT：经房室结右后延伸前传，左后延伸逆传，少见。可能的折返环：房室结左后延伸逆传激动CS口顶部的心房肌组织，经CS肌组织激动三尖瓣环和CS口之间的右心房，再沿右后延伸前传到房室结，激动左后延伸。

（4）快慢型AVNRT：较少见。可能有三种机制：①房室结快径前传，房室结右后延伸逆传，与典型慢快型AVNRT折返环相同，但激动顺序相反；②房室结快径前传，房室结左后延伸逆传，与左侧慢快型AVNRT折返环相同，但激动顺序相反，也称为左侧变异性快慢型ANVRT；③房室结左后延伸前传，右后延伸逆传，与慢慢型AVNRT折返环相同，但激动顺序相反，也称为变异性快慢型AVNRT。

图6 房室结折返性心动过速的类型

A. 典型的慢快型 AVNRT，房室结右后延伸前传，房室结快径逆传；B. 左侧慢快型 AVNRT， 房室结左后延伸前传，房室结快径逆传；C. 慢慢型 AVNRT，房室结右后延伸前传，左后延伸 逆传；D. 快慢型 AVNRT，房室结快径前传，房室结右后延伸逆传；E. 房室结快径前传，房室 结左后延伸逆传；F. 房室结左后延伸前传，右后延伸逆传。

3.常见的AVNRT的心电图特点

（1）心动过速多由房性或交界性期前收缩所致，诱发的期前收缩PR间期较长。

（2）室上性的QRS波群，频率130~240次/min，偶见频率慢至100~120次/min。

（3）不同次的发作，AVNRT的频率可以是不同的，即使同一次发作，观察较长时间中可以发现前后频率也可有不同。

（4）发作和终止常为突然性，期前收缩或应用刺激迷走神经的方法可终止发作（图7）。

图7 室上性心动过速发作时及压迫眼球后心电图的变化

A.室上性心动过速发作；B、C.室上性心动过速发作时及压迫眼球时连续心电图记录，示压迫眼球当时出现PR间期逐次延长至心室脱漏，心动过速终止，以后出现窦性心动过缓，交界处逸搏。

（5）如在发作终止后发现有一过性一度房室传导阻滞或在正常情况下进行心电图检查时发现有一度房室传导阻滞，常常提示发生的心动过速为AVNRT。

（6）慢快型者，逆行P波可落在QRS波群起始部、中部或终末部，部分病例的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上有逆向的P波（假s波），而V1导联上有假r波，RP<PR；慢慢型者，逆行P波可落在QRS波后的ST段上，部分患者的逆行P波可落在QRS波群中或终末部，RP＜PR；快慢型者，逆行P波可落在ST段或在T波上，RP>PR。慢慢型或快慢型的逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置状，而V1、V2和aVL导联直立（图8）。

A、B

C、D

图8 房室结折返性心动过速的心电图表现

A.慢快型，逆行P波落在QRS波群中；B.慢快型，逆传P波落在QRS波终末部，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上有逆向的P波（假s波），而V1导联上有假r波，RP小于PR；C.慢慢型，逆传P波紧随QRS后的ST段上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置状，RP＜PR；D.快慢型，逆行P波落在T波上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置状，而V1导联直立，此时RP＞PR。所有诊断均经心电生理检查证实。

（7）AVNRT可伴有功能性束支传导阻滞而表现为宽QRS波心动过速（右束支阻滞或左束支阻滞图形），但由于希氏束（His束）和下方的心室不参与折返环，故束支传导阻滞并不影响心动过速的频率。

4.AVNRT的临床电生理特点

（1）心房和/或心室扫描可发现AH（HA）时间出现跳跃式延长达50毫秒以上，一般跳跃在70~130毫秒，也有跳跃达200毫秒以上的（图9）。

图9 房室结折返性心动过速的电生理特点

图中从上向下依次为体表心电图的Ⅰ、aVF和V1导联、右房电极（RA）、希氏束电极（HBE）、冠状静脉窦电极（CS）和右室电极（RV）；p.近端电极；d.远端电极。电生理检查中心房期前刺激（S1、S2、S3）时，当S3从320ms缩短为310ms时，AH时间跳跃延长228ms并诱发慢快型AVNRT，A波和V波融合，前方可见希氏束电位，AH间期明显大于HA间期（A为心房电位；H为希氏束电位；V为心室电位）。

（2）AH或HA跳跃延长后可出现室上速。

（3）慢快型AVNRT发作时希氏束电图可见V、A波融合或叠加，希氏束电位位于其前，AH间期明显大于HA间期，且≥200~220毫秒；慢慢型AH间期通常大于HA间期，且≥200~220毫秒，部分患者的V、A波可融合或叠加，此时可根据心房激动顺序和激动时间来鉴别慢慢型或慢快型AVNRT；快慢型AH间期通常小于HA间期，且<200毫秒。

（4）少数情况下AVNRT可出现房室关系呈2∶1或1∶2关系、房室文氏传导和房室分离现象等。

5.治疗

（1）一般治疗：首先针对基本病因和诱因，如充血性心力衰竭、心肌梗死、缺氧、电解质紊乱、药物中毒等原因。如无任何诱因，则可使患者安静、休息，有条件给予吸氧和镇静剂，部分患者可自行恢复窦性心律。

（2）物理治疗：经过上述处理心动过速仍存在，则可采用物理的方法———兴奋迷走神经的方法，如Valsalva动作、咳嗽、呕吐反射、按压眼球（按压时应用力适当）和按摩颈动脉窦（对老年人应慎用），按压和按摩均应仅按单侧，切忌两侧同时按压。

（3）药物治疗：上述处理后心动过速仍存在，可选择药物治疗。可首选腺苷静脉推注，由于该药有抑制窦房结的作用，静脉推注后可能会出现一过性窦性静止，故在老年人中应用要小心。若无效可选用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（禁用于低血压和射血分数降低的心力衰竭患者）或β受体阻滞剂（禁用于失代偿性心力衰竭），如维拉帕米5mg静脉缓慢推注（稀释后应用），如20分钟后仍不能终止，可追加一次，总量不超过15mg为安全。严禁在短时间内将非二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂联合应用。如以上药物仍无效，可改用普罗帕酮、奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺或胺碘酮。恢复窦性心律后，对于发作较少症状不明显的患者，如果不愿行导管消融手术或有手术禁忌，可口服维拉帕米、地尔硫䓬或β受体阻滞剂预防发作。对于反复发作，或发作时症状明显，或口服药物无效的患者，推荐行导管消融手术。

（4）电复律：如药物治疗无效或患者出现血流动力学改变（血压下降或出现心力衰竭或合并有心绞痛等）可选择或直接进行同步直流电复律。如条件和技术水平许可，亦可选择进行食管调搏复律。

（5）导管消融治疗。

（四）房室折返性心动过速

见“预激综合征”。

（五）自律性交界性

心动过速和非阵发性交界性心动过速自律性交界性心动过速极为罕见，发作特点：频率多在140~270次/min；可能因房室文氏传导出现RR间期不等；可见到房室分离；有时可诱发出多形性室速；程序刺激不能终止。目前对该类室上速的确切机制不清楚，可能与房室交界区自律细胞的异常兴奋有关，可通过导管消融治疗。非阵发性交界性心动过速参见“加速的异位自主节律”。