收藏
已收藏概述
很多非胰岛细胞肿瘤可以引起低血糖，其中约一半为起源自腹膜后位或胸腹腔的间质细胞肿瘤，如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、间皮瘤、血管外皮细胞瘤，通常体积和重量较大，平均为4kg。此外，肝细胞癌、GI癌、类癌和肾上腺癌约占25%，其他的肿瘤如胆管癌、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、神经纤维肉瘤、假黏液瘤等约占25%。此种低血糖的显著特征是发作时不伴胰岛素和C肽活性增加，借此即可与胰岛素瘤鉴别。低血糖发作多见于饥饿时或为自发性，病情常较严重，不宜以进食防止其发作。
发病机制
其低血糖机制是：①肿瘤组织产生的胰岛素类物质IGF-Ⅱ，可使肿瘤组织大量利用葡萄糖 （每千克肿瘤组织可消耗5～200g/d），与此同时抑制肝糖的输出。现已证实IGF-Ⅱ即是NSISA（非抑制性胰岛素样活性），不受低血糖的抑制；②升血糖激素的分泌不足和可以用作肝糖之异生的氨基酸的匮乏（与全身性消耗或肝侵犯有关）；③病变组织胰岛素受体可能上调，对葡萄糖利用增加。
诊断
此内容为收费内容
治疗
对症（输注葡萄糖液）为主，情况危急时可静脉滴注胰高升糖素（肝细胞肝癌相关性低血糖常无效）或糖皮质激素，也可使用生长抑素。有效治疗有赖于切除肿瘤，如不能切除者，则化疗也有望缓解低血糖发作。
作者
杨永年
来源
实用内科学（第15版）（全2册）,第15版,978-7-117-24395-7
