英文名称 ：thyroid storm;thyroid crisis

中文别名 ：甲亢危象

甲状腺危象（thyroid storm）又称甲亢危象，为甲亢患者可危及生命的严重表现，通常见于严重的甲状腺功能亢进者在合并其他疾病时，如：感染、败血症、精神应激和重大手术时；严重的甲亢同时合并其他疾病与甲状腺危象之间很难截然区分，因此严重甲亢同时合并感染、败血症等其他疾病的患者如不能区分是否是甲状腺危象，应按甲状腺危象处理。

危象前期时患者原有的症状加剧，伴中等发热、体重锐减、恶心、呕吐，危象期以与疾病程度不相称的高热或超高热为特征，体温常于40℃或更高，为区别重症甲亢和甲亢危象的重要鉴别点；同时伴显著的心动过速，常在160次/min以上，大汗，患者常极度不安、兴奋和颤抖，甚而出现精神症状、谵妄甚至昏迷，患者还可以伴腹痛、腹泻，也可出现伴血压下降的充血性心力衰竭；此外，患者还可合并严重的电解质紊乱、白细胞增高、肝肾功能异常。患者多死于高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质代谢紊乱。

大量甲状腺激素释放至循环血中，患者血中的甲状腺激素骤然升高，是引起甲亢危象的重要机制。实验室检查并不都伴有甲状腺激素水平的显著增加，因此不能依据实验室检查判断是否甲状腺危象，甲状腺危象的发生可能是由于全身疾病引起甲状腺结合球蛋白减少，使与蛋白质结合的激素过多转化为游离激素的缘故，另外可能同时合并的疾病引起细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6增高有关。此外，还与肾上腺能活力增加，机体对甲状腺激素的适应能力降低所致的失代偿有关。

任何原因引起的甲状腺毒症在一定诱因作用下都可以发展为甲亢危象，最常见的是格雷夫斯病（Graves disease，简称Graves病），也可发生于多结节性甲状腺肿伴甲亢、自主性高功能腺瘤、亚急性甲状腺炎、高分化甲状腺癌等。甲亢危象的发生往往都有诱因，常见的诱因有：

1.感染

感染是最常见的病因，严重感染时血中甲状腺激素结合蛋白减少，大量甲状腺激素成为有生物活性的游离激素，加上感染时机体对甲状腺激素清除能力下降，因此甲状腺毒症在严重感染未能及时控制时可发展为甲亢危象。常见的感染部位是呼吸道，其次为胃肠道和泌尿系感染，其他感染比较少见。

2.应激

应激情况下可导致甲状腺激素大量释放入血，引起甲亢危象。常见的应激有情绪激动、过度劳累、高温、饥饿、药物反应（如过敏、洋地黄中毒）、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒、低血糖、高钙血症、肺栓塞、分娩和妊娠、急性脑血管意外、各种非甲状腺的外科手术、烧伤、创伤、麻醉等。

3.药物

过量阿司匹林或其他非甾体抗炎药、化疗药物、抗甲状腺药物不适当应用、医源性甲状腺激素摄入过多等都能诱发甲亢危象。外源性摄入甲状腺激素过多引起的甲亢危象比较少见，曾有报道，一年轻女孩为了减肥每天摄入大量甲状腺激素长达6个月，最终发展为甲亢危象。

4.碘过多

术前准备碘剂服用时间过长、含碘造影剂摄入过多、胺碘酮的长期应用都可诱发甲亢危象。碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素的释放减少；此外，细胞内碘化物浓度超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受到抑制，当突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来储存的碘被利用合成激素，释放入血的激素明显增多，导致病情加重，诱发甲状腺危象的发生。

5.甲状腺组织破坏导致大量甲状腺激素释放入血

颈部及甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢、甲状腺活检、过多过重触摸甲状腺等，导致甲状腺组织内的甲状腺激素大量释放入血，诱发危象的发生。甲亢患者术后4～16小时内发生危象者，要考虑危象的发生与手术有关，16小时以后发生者，尚需寻找感染灶或其他原因。手术引起甲亢危象的原因有：

（1）术前准备不充分

术前甲亢没有控制，或者术前准备不充分，或虽然术前已经应用抗甲状腺药物但停用时间过长，手术时甲状腺功能仍处于亢进状态，或者术前用碘剂准备时间过长，作用脱逸，甲状腺利用这些碘剂合成大量甲状腺激素释放入血。

（2）手术与麻醉时的应激

麻醉导致机体应激反应，手术过程中挤压甲状腺，以及手术对甲状腺的损伤，导致储存在甲状腺组织内的甲状腺激素短时间内大量释放入血液中。

甲亢危象的发病机制目前还不是很清楚，参与的因素很多，任何一种说法很难圆满解释甲亢危象发生的整个过程，其发病机制可能与细胞因子的释放以及在各种诱因作用下诱导的急性免疫紊乱有关。下面几个方面可能参与甲亢危象的发生。

1.大量甲状腺激素释放至循环血液中

一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。

2.血中游离甲状腺激素增加

感染、甲状腺以外其他部位手术应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象患者的发病。

3.机体对甲状腺激素反应的改变

由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力降低，从而诱发危象。临床上见到甲亢危象时有多系统器官的功能衰竭，但血中甲状腺激素水平却不升高，以及在一些患者死后尸检时并未发现特殊病理改变等，这些现象均支持这种观点。

4.肾上腺素能的活力增加

给甲亢患者做交感神经阻断，或者服用抗交感神经或β₂‐肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，儿茶酚胺的作用增强所致。甲亢危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺的作用使脂肪分解。危象患者若采用β₂‐肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时得到改善。

5.甲状腺素在肝中清除降低

手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在或进食热量的减少，均引起T₄清除减少，有报道感染时常伴发50%以上的T₄清除减少，这些都能使血中的甲状腺激素量增加。

1.一般常规检查

血常规可表现为感染血象、血液浓缩、白细胞减少；尿常规可有蛋白尿，合并急性肾衰时可见病理管型，肌溶解时为浓茶色或酱油色尿，潜血阳性而镜下见不到红细胞；合并感染时大便常规可有脓细胞、白细胞，潜血试验可阳性。

2.生化检查

可有肝酶、肌酶、尿素氮、肌酐的升高，血钾、血钠可降低。

3.甲状腺功能

表现为甲状腺功能亢进，FT₃、FT₄升高、TSH降低，但甲状腺功能的高低与疾病的严重程度并不成比例。有的作者认为在甲亢危象时，患者血中甲状腺激素水平明显高于无危象的甲亢患者，也有作者见到甲亢危象时甲状腺激素含量并不明显升高，所以测定血中甲状腺激素对甲亢危象的帮助不大，而当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定的意义。

4.超声检查

甲状腺弥漫性或结节性肿大，血流丰富，可见火海征，频谱多普勒示甲状腺动脉的频谱为高速低阻频谱。

治疗包括尽快减轻甲状腺毒症并予支持疗法等。

1.迅速减少甲状腺激素释放和合成

（1）大剂量抗甲状腺药物

丙硫氧嘧啶（PTU）在周围组织中可减少T₄转化至T₃，故为首选药物，口服或胃管内注入200～300mg，每6小时1次。甲硫氧嘧啶的剂量与之相仿，甲巯咪唑（他巴唑）或卡比马唑（甲亢平）的剂量则为20～30mg，每6小时1次。服药后1小时开始作用。

（2）无机碘溶液

于抗甲状腺药物治疗1小时后开始使用，静脉或口服大量碘溶液，以阻断激素分泌。可在24小时内以碘化钠溶液1.0g静脉滴注。也可口服复方碘溶液每天30滴左右，危象控制后即停用。

（3）降低周围组织对甲状腺激素的反应

抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用，常用的有β肾上腺素能阻断剂，最常用的为普萘洛尔，可抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可使末梢中T₄转变为T₃降低。用药剂量须根据具体情况决定，在无心衰情况下普萘洛尔10～40mg，每4～6小时口服1次或静脉滴注2mg。但对有心脏储备功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者，应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心力衰竭已被纠正者，在密切观察下可以使用普萘洛尔。

甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺存在潜在的储备功能不足，在应激情况下，激发代偿分泌更多的皮质激素，于是导致皮质功能减退。甲亢危象时糖皮质激素的需要量增加，对有高热或休克者应加用糖皮质激素，糖皮质激素还有抑制甲状腺激素的释放，抑制T₄转换为T₃。氢化可的松200～300mg/d静脉滴注或静注地塞米松2mg，每6小时1次，以后逐渐减少。

2.去除诱因

有感染者用抗生素，有诱发危象的其他疾病应同时给予治疗。

3.其他

①降温：可采用物理降温，严重者可用人工冬眠（哌替啶100mg，氯丙嗪及异丙嗪各50mg，混合后静脉持续泵入）；②支持和对症处理：如给氧、补充能量及大量维生素，尤其是B族维生素、纠正水和电解质的紊乱及心力衰竭等。

联合使用抗甲状腺制剂、碘和地塞米松，血清T₃浓度一般可于24～48小时内恢复至正常水平，并应注意在达到正常代谢状态之前必须继续使用。危象解除后逐渐减停碘剂和糖皮质激素。

经上述治疗疗效不显著者，血清T₃、T₄仍呈显著高浓度，可考虑应用血浆置换及腹膜透析，以有效清除血中过多的甲状腺激素。

防治方面，去除诱因和防治基础疾病是预防危象发生的关键，其中积极防治感染及术前充分准备极为重要。应强调预防措施：①避免精神刺激；②预防和尽快控制感染；③不任意停药；④手术或放射性核素碘治疗前，作好准备工作。