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已收藏英文名称 ：respiratory acidosis
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）指原发性PCO2升高而导致pH下降。根据发病的快慢可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
引起PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒的原因可为环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（如通风不良）导致PaCO2升高；更多见的是由于呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻，临床上常见的通气障碍的原因如下。
（一）呼吸中枢抑制
主要造成急性呼吸性酸中毒。中枢病变包括脑外伤、颅内病变等造成呼吸节律调节障碍；脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍。少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当地用氧气后，可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒；心脏骤停后也常有此种情况，但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒，即Pickwickian综合征。
（二）呼吸肌或胸壁障碍
急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、格林-巴利综合征以及少部分氨基糖苷类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症、多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。
（三）上气道阻塞
可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。
（四）肺部疾病
急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。
（五）代偿机制
正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度排出，PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升，造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统，因此对CO2过多不起缓冲作用。过高的CO2主要靠细胞内的非碳酸盐缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在 PCO2过高情况下，肾排H+增加，HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但需3~4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高10mmHg，HCO3-上升1mmol/L；而慢性期则 PCO2每上升 10mmHg，HCO3-升高3~5mmol/L。
对急性呼吸性酸中毒，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的CO2尽快排出。如由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅。对慢性呼吸性酸中毒，亦应针对病因治疗和改善通气，同时采取控制感染、祛痰等措施。对代偿性慢性呼吸性酸中毒患者，迅速、完全纠正高碳酸血症后，可出现高碳酸血症后代谢性碱中毒。
呼吸性酸中毒时一般不进行碳酸氢盐治疗，除非pH<7.0且患者将要接受气管插管。
