英文名称 ：metabolic alkalosis

中文别名 ：代碱

人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等4组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感,它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统,尤以碳酸氢盐系统最重要,正常时,碳酸氢盐[HCO₃ ^-]/碳酸[H₂CO₃]为0∶ 1。肺调节一般在10~30分钟发挥作用,主要以CO₂形式排出挥发性酸。离子交换调节一般在2 ~ 4小时之后发挥作用。肾调节最慢,多在数小时之后发生,但其作用强而持久,且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。体液缓冲系统和离子交换是暂时的,过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。如果体内酸和(或)碱过多或不足,引起血液氢离子浓度改变,可导致酸碱平衡失常。 

大多数是由于各种原因致肾小管 HCO₃ ^-重吸收过多(如血容量不足、Cl^-或钾丧失)引起。

（一） 近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大

1. 容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量 HCl 丢失,而肠液中的 HCO₃ ^-因未被胃酸中和而吸收过多,造成碱血症;血容量不足,肾重吸收钠和 HCO ₃ ^- 增加,出现反常性酸性尿,血HCO ₃ ^-和 pH 升高,导致容量不足性碱中毒。

2. 缺钾性碱中毒 缺钾时,H⁺转入细胞内,肾小管排 H ⁺增加,Na ⁺ 、HCO3 -重吸收增多,产生缺钾性代碱,多同时伴有 Cl-缺乏。

3. 低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症,由于肾小管细胞的 Cl -减少,Na ⁺、K ⁺、HCO ₃-再吸收增加;②排钾性利尿药使排 Cl ^-多于排 Na ⁺;③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。 上述情况经补氯后可纠正碱中毒,故称为“对氯有反应性碱中毒”。

4. 高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒(如通气不足纠正过快,PaCO ₂ 急剧下降)因肾重吸收 HCO ₃ -增加而致碱中毒。

（二） 肾碳酸氢盐产生增加

进入终末肾单位的 Na ⁺增加,一方面促进肾泌酸,另一方面引起肾 HCO ₃ ^-产生增加(净酸排泌增加),造成代碱(肾性代碱)。

1. 使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。 另外,利尿药还可造成血容量减少,低钾血症和低氯血症。

2. 盐皮质激素增加 盐皮质激素过多促进肾小管 Na ⁺的重吸收,泌 H ⁺、泌 K ⁺增加可导致代碱。

3. Liddle 综合征 造成潴钠、排钾,导致肾性代碱。

（三） 有机酸的代谢转化缓慢

是一过性代碱的重要原因。 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后,血液透析造成醋酸大量摄入等。

体内碱性物质增多,缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱,使HCO ₃ ^-消耗,而 H ₂CO ₃ 增多,抑制呼吸中枢,肺通气减弱,CO ₂潴留,HCO ₃ ^-代偿性增加。肾碳酸酐酶活力减弱而 H ⁺形成和排泌减少,NaHCO ₃重吸收也减少,使HCO ₃ ^-/H ₂CO ₃代偿性恢复到20∶1,pH正常。

避免碱摄入过多,应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾,积极处理原发病。

轻、中度者以治疗原发病为主,循环血容量不足时用生理盐水扩容,低钾血症者补钾,低氯血症者给予生理盐水等。 严重者亦应首选生理盐水。

其他药物有:①氯化铵:可提供 Cl ^- ,且铵经肝转化后可提供H ⁺。每次1~ 2g,一日3次口服;必要时静脉滴注,补充量按每提高细胞外液 Cl^-1mmol,补给氯化铵0. 2mmol,或每降低CO₂CP 0. 45mmol /L,每千克体重补给 2%氯化铵 1ml 计算,用 5%葡萄糖溶液稀释成 0. 9%等渗溶液,分 2~3 次静脉滴注,但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。 ②稀盐酸:直接提供 Cl ^-和H ⁺ ,一般10%盐酸 20ml 相当于氯化铵 3g,可稀释 40 倍,一日 4 ~ 6 次口服。 ③盐酸精氨酸:将20g 精氨酸加入500~ 1000ml 配液中缓慢静滴(持续 4 小时以上)。 1g 精氨酸可补充 Cl ^-和H ⁺各4. 8ml,适用于肝功能不全所致的代碱。 ④乙酰唑胺:对体液容量增加或水负荷增加的病人,碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出 HCO ₃ ^-增加。 主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗,亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。 但代酸伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。