恒定的酸碱平衡是保持细胞正常代谢和功能活动的重要条件。机体通过多方面的调节活动，使血液pH恒定在7.35~7.45范围内。该恒定需要许多生理机制的协同调节，可概括为缓冲系统、呼吸系统及肾脏三大系统的代偿调节。

（一）缓冲系统

缓冲系统是指由一种弱酸或弱碱及其共轭碱或酸所构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液，其中酸和碱构成了缓冲对。体内缓冲系统主要有：

1.碳酸氢盐系统

由组成。由于缓冲系统中的H₂CO₃变量可以由肺不断加以调节，变量则可由肾调节，所以系统缓冲能力很强，是细胞外液最重要的缓冲对。

2.磷酸盐系统

由磷酸二氢钠（NaH₂PO₄）及磷酸氢二钠（Na₂HPO₄）组成。NaH₂PO₄为弱酸，可对强碱进行缓冲而生成Na₂HPO₄。NaH₂PO₄和Na₂HPO₄又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对主要存在于细胞内，在血浆中的作用较碳酸氢盐系统要小。

3.血红蛋白系统及血浆蛋白系统

血红蛋白起缓冲作用的方式主要有两种：①血红蛋白脱氧，使其本身变成碱性，因此H⁺能直接与其相结合，而使pH改变轻微，即所谓Haldane效应；②血红蛋白改变其构型，使其上的自由氨基与CO₂直接结合，形成氨基甲酸血红蛋白。由该反应释放出的H⁺，可被脱氧血红蛋白所结合。血浆蛋白也对缓冲起作用，但不占主要地位。

4.不可挥发性酸缓冲

不可挥发性酸指缓冲反应后不能由肺中排泄的酸。它们也主要由碳酸氢盐缓冲系统来缓冲，部分由磷酸氢盐或蛋白缓冲对起作用，还有少数酸在体内由骨骼中的碳酸钙来中和。

（二）肺对酸碱平衡的调节

肺通过改变CO₂的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持血浆pH相对恒定。

1.呼吸运动的中枢调节

延髓的中枢化学感受器接受H⁺的刺激，兴奋呼吸中枢使肺泡通气量增加。该感受器对动脉血二氧化碳分压（PCO₂）的变化非常敏感。正常情况下，中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。

2.呼吸运动的外周调节

主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器可感受动脉血氧分压（PO₂）、血pH和PCO₂的刺激。当PO₂降低、pH降低或PCO₂升高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加CO₂排出量。

（三）肾脏对酸碱平衡的调节

肾脏通过排泄固定酸和维持血浆NaHCO₃的浓度对酸碱平衡进行调节。肾脏排酸由3个部分组成：铵的排泄（）、可滴定酸的排泄（UTA×V）及碳酸氢根的重吸收（），三者的代数和称为净排酸（NAE）。

1.碳酸氢根的重吸收

正常人每日滤过约4 000~4 500mmol，经过肾小管后约99.9%以上被重吸收。其中近端小管重吸收约80%，髓襻重吸收约10%，余下10%在远端小管被重吸收。正常人尿中含量甚微。

（1）近端小管

的重吸收是与H⁺的分泌相关联的。近端小管上皮细胞内的H₂O解离成H⁺和OH^-，通过管腔侧的Na⁺-H⁺交换子（NHE₃），将 Na⁺转运入细胞内，H⁺排泌至管腔，转运的动力来自上皮细胞基侧膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶。近端小管管腔膜上的H⁺-ATP酶也参与了小部分的泌H⁺作用。

分泌入管腔内的H⁺在细胞膜上的Ⅳ型碳酸酐酶（CA_Ⅳ）催化作用下，与结合生成CO₂及H₂O。生成的H₂O几乎全部可以通过细胞膜上的水通道蛋白1（AQP1）进入细胞。作为气体的CO₂可弥散入细胞内，在胞内的Ⅱ型碳酸酐酶（CA_Ⅱ）作用下与H₂O结合形成和H⁺。通过基侧膜上的协同转运子转运至间质，随血液循环至全身。在管腔膜上的CA_Ⅳ的作用下，管腔内的H⁺始终低下，利于上皮细胞的不断泌氢（图1）。

图1近端小管的酸化作用

（2）髓襻

髓襻重吸收主要在上升支粗段，该处也有碳酸酐酶，其吸收方式与在近端肾小管相似。

（3）远端小管

远端小管对重吸收主要由皮质集合管、内髓集合管和外髓集合管细胞向管腔泌H⁺而完成。由细胞内CA_Ⅱ催化CO₂和H₂O反应生成和H⁺。集合管细胞可分为主细胞、α型闰细胞和β型闰细胞。α型闰细胞为泌氢细胞，其泌氢依赖于管腔膜上的H⁺-ATP酶（H⁺泵）和H⁺-K⁺-ATP酶。由于管腔侧无碳酸酐酶存在，远端小管对的重吸收仅10%。泌H⁺后产生的在基侧膜通过交换子被重吸收。由于细胞内Cl^-浓度低，Cl^-内流的浓度梯度是交换的动力。β型闰细胞管腔膜和基侧膜H⁺和转运子的分布和α型闰细胞相反，其作用是向管腔分泌（图2）。

图2远端小管的酸化作用

2.可滴定酸的排泄

可滴定酸（TA）指可以被氢氧化钠（NaOH）所中和的尿中的酸，主要是。正常情况下尿液中的磷酸盐有和两种形式，当尿pH为7.4时，两者比例为4∶1。当H⁺分泌增加时，产生增加，尿液pH下降。实际上当尿液pH为5.5时，几乎所有的都已转变为。因此，可滴定酸的形成固然在缓冲过程中起一定作用，但能量有限。

3.铵的产生与排泄

肾铵的排泄是肾排H⁺最重要的一种方式，因为铵的排泄量可以随生理情况改变而灵活地变动，许多不可挥发性酸根也可以通过与铵结合的方式而排泄。

（1）近端小管铵（）的产生和排泄

的产生绝大部分在近端小管上皮细胞内。谷氨酰胺代谢生成和 α-酮戊二酸盐后，α-酮戊二酸盐经三羧酸循环生成，经基侧膜协同转运子转运出细胞外。所生成的通过Na⁺-H⁺逆向转运体（代替Na⁺-H⁺交换中的H⁺）而转运入管腔内。

（2）髓质铵循环

肾小管腔内75%以上的在髓质进行铵循环。在髓襻升支粗段，可利用 Na⁺-K⁺-2Cl^-转运系统，以形式吸收入上皮细胞，由于此处酸度较低，转变成NH₃和H⁺，H⁺经Na⁺-H⁺载体分泌入管腔。髓襻细胞管腔膜对NH₃不通透，细胞内NH₃经基侧膜弥散入肾髓间质，维持肾髓间质的高NH₃浓度。部分可弥散入近曲小管的S₃段，再循环入髓襻升支粗段。

（3）NH₃在皮质和髓质部集合管的分泌

与髓襻细胞膜不同，集合管细胞膜对脂溶性NH₃有高度通透性，而对水溶性不通透。由于在髓襻被重吸收，集合管尿液中NH₃含量很低。肾间质内大量NH₃顺浓度差自由弥散入管腔，与H⁺-ATP酶分泌的H⁺结合成随尿排出体外。

4.肾酸化功能的调节

（1）细胞外液pH

细胞外液中pH下降，肾泌H⁺增加。这种调节机制在代谢性酸中毒以及由PCO₂过高所致酸中毒最为典型。

（2）有效循环容量

有效循环容量降低，可使重吸收增加；相反，有效循环容量过多，则使重吸收减少。

（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血管紧张素Ⅱ使从近端肾小管重吸收增加；醛固酮刺激远端肾小管H⁺泵分泌更多H⁺，同时刺激该段基侧膜上的交换子，使重吸收增加。

（4）Cl^-缺乏

当 Cl^-缺乏时，肾小管重吸收 Na⁺及 Cl^-增加。由于肾小球滤过液中所含Na⁺、Cl^-并不等量，为了维持滤过液的中性，肾小管同时吸收Na⁺和Cl^-时，需要分泌出H⁺和K⁺到管腔。由于H⁺的分泌，进而导致重吸收增加。

（5）血钾水平

低钾可促进H⁺的分泌及的重吸收，这是因为低钾时细胞内K⁺逸出到胞外，而细胞外H⁺、Na⁺进入到细胞内，造成细胞内酸中毒。高钾时由于细胞内H⁺减少以及Na⁺-H⁺逆向转运活力下降，导致泌H⁺减少。

病史中特别详细了解有无肾功能异常、低钾、糖尿病等，同时测定AG等常可提供重要帮助。

根据酸碱平衡紊乱是因代谢性或呼吸性导致而分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒两大类4小类。在酸碱平衡紊乱的发展过程中，同时存在代偿调节，以使血pH尽量保持在正常范围，称之为代偿性酸碱平衡紊乱。如果代偿机制不足以使血pH保持正常而偏离正常范围，则称之为失代偿性酸碱平衡紊乱。临床所见的许多酸碱平衡紊乱往往病因复杂，所涉机制也众多，所见酸碱平衡障碍往往并不单纯，可以出现代谢性与呼吸性酸碱障碍同时存在或代谢性酸中毒与碱中毒同时存在的情况，这些情况称之为混合性酸碱平衡障碍。