英文名称 ：hyperkalemia

血K⁺浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症（hyperkalemia）。高钾血症可以由于细胞释放引起，但是尿钾排泄受损是高钾血症的必要条件。在正常人，饮食钾过多很少引起高钾血症，但在糖尿病伴低肾素、低醛固酮，或在慢性肾病时，饮食钾过多会对血钾产生影响。抑制肾脏排泌钾的药物（肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂）也是引起高钾血症的重要原因，特别是在肾功能不全的患者。

1.钾过多性高钾血症

其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少。一般只要肾功能正常，尿量>500ml/d，很少引起高钾血症。

（1）肾排钾减少

主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭，后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管酸中毒、氮质血症、长期使用潴钾性利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体类抗炎药。

（2）摄入钾过多

在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。

2.转移性高钾血症

常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。

（1）组织破坏

细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。

（2）细胞膜转运功能障碍

①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H⁺进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；②严重失水、休克致组织缺氧；③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；④高钾性周期性瘫痪；⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。

3.浓缩性高钾血症

重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。

4.假性高钾血症

如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。

高钾血症伴心电图改变应考虑为急症，需紧急处理。首先需要停用任何补钾治疗和会引起高钾的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARB）、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄以及减少钾离子排泄的药物、NSAIDs。严重高钾血症（>6.5mmol/L）无心电图改变时，也应积极处理，因为有时心电图不够敏感。患者需心电监护。严重高钾血症的处理有三步：

（一）拮抗高钾血症的心脏作用

钙剂能提供心肌动作电位的阈值，稳定心肌兴奋性。在心电监护下，10%葡萄酸钙10ml静脉注射，10%氯化钙3~4ml注射也可以，由于如溢出导致组织坏死，常通过中心静脉注射。一般1~3分钟起效，维持30~60分钟。如心电图没有改善或改善后有复发，需重复静脉使用钙剂。因为高钙可以促进地高辛的心脏毒性，对使用地高辛的患者需小心，可缓慢注射或滴注。高浓度的钙剂（尤其是氯化钙）注射对静脉有刺激作用，并且药物外渗可引起组织坏死。因此，氯化钙给药首选中心静脉或深静脉。葡萄糖酸钙可外周给药。钙剂不应加入含有碳酸氢盐的溶液中给药，这会导致产生碳酸钙沉淀。

（二）促进钾进入细胞

胰岛素可使血钾向细胞内转移。为了尽快降低钾水平，可以使用50%葡萄糖100ml合用10U普通胰岛素，两药合用可以平均在60分钟内下降钾水平0.5mmol/L，但是20%的患者会出现低血糖。或者血糖正常患者，1小时内静脉滴注10U普通胰岛素+10%葡萄糖300~500ml。鉴于有低血糖的风险，在给予胰岛素后，应持续5~6小时，每小时检测1次血清葡萄糖。不推荐单用葡萄糖而不加胰岛素，因为内源性胰岛素的释放情况可能多变，而且单独输注葡萄糖所达到的胰岛素水平通常较低。清除体内多余钾离子，有时并不可行或者延迟，可在连续监测血糖水平的情况下，通过持续输注胰岛素加葡萄糖或者快速输注胰岛素加葡萄糖[快速推注普通胰岛素10U，接着立即给予50ml浓度为50%的葡萄糖溶液（含25g葡萄糖）]并每2~4小时重复给药进行治疗。

β₂受体激动剂也可促进钾细胞内转移。但由于一部分患者（特别是终末期肾病患者）无效，一般和胰岛素联用，而不单独使用。可沙丁胺醇雾化吸入（10~20mg稀释在4ml生理盐水中，10分钟内吸入）。

碳酸氢钠对伴代谢性酸中毒患者，具有延迟缓慢降钾作用。不建议反复使用高渗碳酸氢钠，应使用等渗溶液。

糖尿病患者即使表现为高钾血症，但总体钾是缺乏，需要钾的再分布治疗。噻嗪类利尿剂对纠正Gordon综合征高钾非常有效。

（三）钾的清除

包括降钾树脂、利尿剂和透析。阳离子的交换树脂（如聚磺苯乙烯），能在一定程度上，增加钾的肠道排泄，增加钾的清除。这种树脂会增加钠负荷，结合钙，导致容量扩张和低钙血症。聚磺苯乙烯的副作用主要是肠坏死，该副作用不常见，但很严重，可致死，在与山梨醇的联合作用时更容易发生。用于高钾血症的降钾新型药物有patiromer（一种不被吸收的钙钾交换树脂）和环硅酸锆钠（zirconium cyclosilicate，ZS-9，一种在消化道对钾有高亲和力的口服晶体），用于慢性肾脏病服用肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂高钾患者，然而长期使用这些药物的安全性还有待考察。

如果患者容量扩张，可以使用呋塞米、氢氯噻嗪或者碱中毒患者使用乙酰唑胺，以增加钾的清除。如果患者容量缺失，补充等渗盐溶液可以增加尿量促进钾的分泌。

血液透析是清除钾的最有效和可靠的方法。由于有时透析准备需要一定时间，因此对严重高钾血症患者，在准备透析的同时，稳定心肌，促进钾细胞内流的治疗应该立即开始。