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已收藏英文名称 ：hyponatremia
低钠血症（hyponatremia）是指血浆钠浓度低于135mmol/L，代表一种水相对钠过剩的状态。是住院患者中最常见的电解质紊乱。正常个体，由于血浆渗透压稀释性降低，抑制抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）释放，多余的水分随着稀释的尿液排出。低钠血症患者通常存在肾脏水排泄功能受损，最常见的原因是不能抑制ADH的分泌。
根据血渗透压与低钠血症的关系，可将低钠血症分为低渗性、高渗性和等渗性三类。
一、高渗性低钠血症
细胞外液增多，溶质以非钠成分如糖尿病时高浓度葡萄糖或外源性给予甘露醇、甘油等为主。这些非钠溶质促进水从细胞内液转移到细胞外液，导致细胞内液减少。
二、等渗性低钠血症
严重高脂血症、异常高球蛋白血症时可伴有低钠血症。此时，脂质或异常球蛋白在血浆中占了一部分体积，使水的比例减少，实际血浆内含水部分血钠和血渗均正常，因此也称为假性低钠血症。
三、低渗性低钠血症
低渗性低钠血症是真正反映水平衡紊乱造成的低钠血症，其发病几乎都与ADH过多和/或肾脏浓缩功能障碍有关，常伴细胞内容量增加。低渗性低钠血症可以根据容量状态分为三组：
1.低容量性低钠血症
低容量刺激ADH释放，通过其位于血管上的V1受体维持血压，同时激活集合管的V2受体促进水的重吸收。如消化道液体丢失（如腹泻）或使用利尿剂。细胞外容量减少促进ADH的释放，如果摄入或静脉给予低张力性补液，患者出现低钠血症。
2.高容量性低钠血症
病因可以是急、慢性肾功能不全，或由充血性心衰、肝硬化、肾病综合征造成的水肿状态。水肿状态时产生低钠血症的病理生理机制与低容量性低钠血症相似。动脉充盈不足或相对血管容量不足导致ADH的释放，使肾脏水的重吸收增加。
3.正常容量性低钠血症
可见于中、重度甲状腺功能减退，糖皮质激素功能不全，抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH），SIADH的病因如表1所示。
表1 SIADH的原因
低钠血症治疗原则是首先纠正病因。低钠血症的纠正往往是原发病得到良好控制的标志之一。治疗方法取决于低钠血症的持续时间、严重程度，以及患者是否有症状。一般推荐以下方案：
一、紧急治疗的目标
在数小时内使血清钠浓度快速升高4~6mmol/L。然而，血清钠浓度的升高值在任意24小时期间都不应超过8mmol/L。将血清钠浓度升高4~6mmol/L通常可缓解症状和防止脑疝。应每2小时测定1次血清钠浓度以确保它按预期的速度增加。需要紧急治疗的患者通常应用高渗盐水（通常是在10~15分钟内快速输注3%的盐水100ml）治疗。如果严重的神经系统症状持续或恶化，或者如果血清钠浓度没有增加，可重复1次或2次快速输注3%的盐水100ml，每两次给药之间间隔10分钟。
二、非紧急治疗的目标
缓慢升高血清钠浓度及缓解症状。一般来说，将血清钠浓度升高4~6mmol/L可缓解患者的症状。在任意24小时期间，血清钠浓度的升高幅度都不应超过8mmol/L。远期目标为将血清钠浓度缓慢纠正至正常或接近正常的范围。
近年来新型选择性血管升压素V2受体拮抗剂，具有尿水排泄作用，它们能够选择性增加游离水排泄而没有明显的电解质丢失，降低尿渗透压，提高血Na+浓度，产生有益的血流动力学变化。口服的制剂，如托伐普坦，是选择性V2受体拮抗剂。
