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已收藏高容量是指细胞外液容量扩张。ECF容量可随钠的摄入量而变化。当因钠潴留导致ECF容量的增加超过了机体对钠的调节范围，那么就会导致病理性高容量。
原发或继发的肾脏钠潴留会导致高容量。盐皮质激素过量或活性增加可导致一过性钠潴留，心力衰竭和肝硬化可导致肾脏钠潴留。
有两种病理生理机制：第一种机制为原发性肾脏钠潴留；第二种机制为有效动脉血容量（effective arterial blood volume，EABV）减少，激活传入感受机制，进而激活肾钠潴留机制。
（一）原发性钠潴留
肾小球滤过率（GFR）下降后，肾小管重吸收和钠滤过的平衡遭到破坏。单基因疾病导致盐皮质激素活性增加，或使远端肾单位钠通道重吸收功能增强，将导致钠潴留高容量，如假性醛固酮增多症（又称利德尔综合征，Liddle syndrome）和假性醛固酮增多症2型（又称家族性高钾血症或戈登综合征）。
（二）继发性肾脏钠潴留
心力衰竭时，组织灌流不足，可发生肾脏的钠潴留。肝硬化腹水、肝窦淤血高压促发肾脏钠潴留。
病因的诊断和治疗是改善钠潴留的重要措施。在此基础上，其他治疗措施包括：限钠、利尿剂和血液净化。
（一）限钠
对于慢性高容量，如果不限制钠的摄入，任何治疗都是无效的，因为利尿剂的作用一停，肾脏对钠重吸收增加。钠的摄入要限制在50mmol/d左右。
（二）利尿剂
利尿剂通过抑制肾小管钠的重吸收增加尿钠排泄。
1.近端肾小管利尿剂
主要药物是乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂），阻断近端小管重吸收碳酸氢钠。长期服用乙酰唑胺会引起高氯性酸中毒。
2.髓袢利尿剂
袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸，通过抑制髓袢升支粗段顶端膜上NKCC，抑制钠的重吸收。襻利尿剂对肾功能较差的患者也有效。可引起低钾血症。
3.远端肾小管利尿剂
如氢氯噻嗪、氯噻酮和美托拉宗，抑制位于远曲小管初始段顶端膜上的NCC通道，抑制氯化钠的重吸收。可引起低钾血症。噻嗪类利尿剂在慢性肾衰时效果不佳。远端肾小管利尿剂和袢利尿剂合用，可增强利尿效果。
4.集合管利尿剂
螺内酯和依普利酮拮抗醛固酮在集合管的盐皮质激素受体，抑制钠的重吸收，同时抑制钾和氢的排泌。氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻止集合管上皮细胞对钠的重吸收，同时抑制钾和氢的排泌。
