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已收藏英文名称 ：Chromium deficiency and excess
人体内含铬（chromium，Cr）量约为60mg。铬经口、呼吸道、皮肤及肠道吸收，入血后与运铁蛋白结合运至肝脏及全身。铬广泛分布于所有组织，其中以肌肉、肺、肾、肝脏和胰腺的含量较高。组织中铬含量是血铬含量的10～100倍，因此有人认为血铬一般不能做为人体铬营养状态的指标。铬的排泄，主要由尿中排出，少量从胆汁和小肠经粪便排出，微量通过皮肤丢失。
铬缺乏，主要是摄入不足或消耗过多，人体铬主要来自食物，而人体对铬的吸收率较低，而且食物在精制过程中能丧失大量的铬。烧伤、感染外伤和体力过度消耗，可使尿铬排出增加。铬的缺乏多见于长期接受肠外营养（TPN）而未添加铬的儿童，铬缺乏往往于TPN5个月至3年半后发生。
Cr5＋和Cr3＋对胚胎发育有潜在毒性，血清中Cr5＋的浓度达到0.1mg／L时即可抑制软骨发生，全肠外儿童过量摄铬后，肾小管滤过率可有明显降低，而且这种改变是不可逆的或需长时期才能恢复。Cr6＋有致基因突变和在动物试验中致癌的作用。有报道土壤中铬水平与大肠癌的发病率呈正相关。严重铬中毒的情况主要发生于从事铬化学工业生产的接触者。据流行病学调查，铬厂工人易发生肺癌、鼻癌、咽喉癌和鼻窦癌。
人体内含铬（chromium，Cr）量约为60mg。铬经口、呼吸道、皮肤及肠道吸收，入血后与运铁蛋白结合运至肝脏及全身。铬广泛分布于所有组织，其中以肌肉、肺、肾、肝脏和胰腺的含量较高。组织中铬含量是血铬含量的10～100倍，因此有人认为血铬一般不能做为人体铬营养状态的指标。铬的排泄，主要由尿中排出，少量从胆汁和小肠经粪便排出，微量通过皮肤丢失。
1.促进胰岛素的作用及调节血糖
胰岛素是糖代谢的核心物质。胰岛素发挥调节作用，必须有铬参加，其作用是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的巯基（-SH）和胰岛素分子A链的两个二硫键（-S-S-）之间形成一个稳定的桥，协助胰岛素发挥作用。血清铬减少时，胰岛素内铬也减少，糖耐量受损，严重时出现尿糖。补充铬可加速血糖的运转，使之转变为糖原或脂肪贮存备用，从而调节血糖。
2.降低血浆胆固醇
铬能增加胆固醇的分解和排泄。缺铬可使脂肪代谢紊乱，出现高胆固醇血症，因而容易诱发动脉硬化和冠心病。
3.促进蛋白质代谢和生长发育
铬与机体中核蛋白、蛋氨酸、丝氨酸等结合，对蛋白质代谢起到重要作用。在DNA和RNA的结合部位发现有大量的铬，说明铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。实验证明，缺铬生长发育迟缓。另外铬对血红蛋白的合成及造血过程，具有良好的促进作用。
1.营养状况评价
目前铬的营养状况评价尚缺乏可靠的指标。由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪器的检出限，血铬极难检测，而且血清和血浆中的铬可能与其他体液中的铬不处于平衡状态，目前还未确定铬与任何酶的关系，也没有酶可作为评价指标。因此对铬的营养和临床评价非常困难，仅能依靠铬摄入量调查和病史及临床表现。
尿铬浓度一般有较大的波动，因此常收集24小时尿液测定其含铬总量。当机体摄入铬增加时，尿铬随之增加；但它的变化也不与葡萄糖、胰岛素水平密切相关。所以，在多数情况下尿铬仅用于对接受补铬者的监测。在代谢平衡研究中，尿铬也是一项很有用的指标，它可以很好的反映机体在一段时间内对铬的吸收、保留和排泄状况。尚不能作为营养状况评价的指标。
2.需要量与膳食参考摄入量
在确定健康人体对铬的需要量研究中，主要运用三种方法：耗竭补充实验、代谢平衡实验和膳食调查。
由于目前无足够的代谢平衡实验研究和其他需要量研究资料，故无法获得确切的平均需要量（EAR）资料，故不能制订推荐摄入量（RNI）。中国营养学会2000年制订铬的（AI）和适宜摄入量为50μg／d，可耐受最高摄入量（UL）订为成年人500μg／d。
3.食物来源
铬以小剂量广泛分布在食物中，膳食铬主要来源是谷类（346μg／kg）、肉类及鱼贝类（458μg／kg）。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜。在食物的加工过程中铬可能被添加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品。然而，酸性食物在和不锈钢接触时能溶取铬。加工过的肉类铬的含量较高。
