英文名称 ：fluorosis

自然界氟化物以气态、液态或固态等多种形式存在，可经呼吸道、消化道及皮肤和黏膜等多种途径进入儿童体内。

1.含氟水和饮料

水中氟大多为易溶性，吸收率在90%以上。人体中约60%以上的氟来自饮水，如生活饮用水含氟量＞1.0mg/L则含氟量超标，含氟量越高毒性越大（表1）。水果味饮料、碳酸型饮料和瓶装饮用水均不同程度的含氟，未经去离子化方法处理的矿泉水含氟量可高达1.8～5.8mg/L。因此，饮水氟、饮料氟是儿童主要摄氟来源。高寒地区少数民族的饮用水氟含量低于1.0mg/L，但其饮用的砖茶氟含量可高达1000mg/kg，因此儿童长期大量饮用茶砖茶可引起氟中毒。

表1 水含氟量与其毒性的关系

2.空气含氟

空气含氟量的国家标准是0.007mg/m³。空气中的氟主要以氟化氢的形式存在，从呼吸道吸收。非污染地区空气中氟含量＜0.01µg/m³，氟吸入极少。空气氟是工业污染区和生活燃煤污染区儿童主要的摄氟来源，如工业污染区周围空气含氟量达0.039～0.5mg/m³，生活燃煤污染型病区空气中含氟量高达0.028mg/m³，超过国家标准4倍。

3.食物含氟

几乎所有食物均含有氟化物，含氟量较高的食物有鱼类、各种海中软体动物（如贝类、乌贼、海蜇等）、茶、蔬菜和井盐等。生活燃煤污染区用煤火烘干食物含氟量较高。

4.含氟牙科制品

市售的牙科制品如含氟牙膏、漱口水、口腔防龋制剂和含氟凝胶等含氟量国家标准为400～1500mg/kg。儿童在刷牙或漱口过程，因吞咽功能发育不成熟或使用方式不当易随吞咽发生过量氟摄入。

5.年龄

氟斑牙（enamel fluorosis）主要发生于生长发育期（未萌出牙龈前）的恒牙，即≤8岁儿童，特别是15～30月龄的幼儿；若母亲妊娠期摄氟量过高，乳牙也可出现轻度氟斑牙。

1.流行地区

地方性氟中毒与地理环境中氟的丰度密切相关，是一全球性地方病，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等50多个国家。中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。基本病征是氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒病区类型包括饮水型病区（浅层高氟地下水病区、深层高氟地下水病区、泉水和地热水病区、富氟岩矿高氟水病区）、生活燃煤污染型病区、饮食型病区和工业污染地区，其中饮水型病区为我国主要的类型。

2.发病率

全国地方性氟中毒流行地区以山西和内蒙古自治区发病最高，低氟区部分城市存在不同程度的工业氟污染。2003年中国地方性氟中毒病区人口6791万，其中61.8%为饮水型地方性氟中毒，38.2%为生活燃煤污染型地方性氟中毒。据统计全国有氟斑牙患者3877万人、氟骨症患者284万人。2005年全国地方性氟中毒监测结果显示66.67%的饮水型病区与76.92%的燃煤型病区监测点8岁～12岁儿童氟斑牙检出率＞30%。

3.年龄

儿童摄氟量＜2.0mg/d时氟斑牙患病率＜30%；当摄氟量达4.0mg/d时，氟斑牙患病率可达95%～100%。氟骨症发病缓慢，多侵犯成年人，尤其是青壮年，随年龄患病率增加，病情加重，儿童型氟骨症较少见。

氟被国际粮农组织（FAO）、国际原子能机构（IAEA）和世界卫生组织（WHO）列入“人体可能必需，但有潜在毒性的微量元素”。氟的生物学作用包括小剂量氟的生理作用和过量氟的毒理作用。适量氟能促进骨骼和牙齿的钙化，有防龋作用；过量氟的摄入使氟极易通过各种组织的细胞壁与原生质结合，破坏原生质的结构和功能，阻碍DNA合成，蛋白质合成受阻，使多种组织器官出现病理改变，包括牙齿、骨骼、神经、肌肉、泌尿、内分泌和酶系统。

1.抑制酶活性

研究显示氟过多导致肾脂肪氧化酶的活性降低，引起肝脏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性下降，抑制胆碱酯酶、酮戊二酸脱氢酶，影响体内糖代谢。

2.钙、磷代谢异常

过量氟与血液中钙结合成难溶的氟化钙，主要沉积于骨组织，少量沉积于肌腱、韧带等软组织，使骨质硬化，甚至骨膜韧带、肌腱硬化。生长期儿童摄入过多氟，形成氟化钙致使血钙降低，刺激成骨细胞活跃，碱性磷酸酶（ALP）升高；同时刺激破骨细胞，使骨皮质脱钙、骨质疏松。

3.牙生长异常

适量氟（0.5～1.0mg/kg）可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟根而形成氟磷灰石。过量氟使氟沉积于牙组织中，致牙釉质不能形成正常的棱晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点及呈现黄色、褐色或黑色色素沉着于牙表面致混浊无光，白垩样的斑点和条纹乃至色素沉着。过量氟作用于恒牙发育时期的造釉细胞，釉质细胞中毒变性，釉柱形成和釉柱间质的分泌、沉积发生障碍，使釉质疏松多空，严重时可致缺损。高氟也可引起牙本质矿化不全，牙齿变脆，易磨损。

4.其他

高氟摄入使血锌、铁、铜、镁吸收降低。氟可通过胎盘屏障进入胎儿体内，亦可通过血脑屏障进入儿童的脑组织；骨骼肌和肾脏亦可受到高氟导致的不同程度损害。动物研究显示氟慢性中毒影响内分泌功能，如诱发动物不育，对抗碘的作用而干扰甲状腺功能。

地方性氟中毒目前尚无特效治疗方法，主要是以减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力，适当对症处理。

1.合理饮食

改善饮食结构，增加蛋白质、钙和维生素的摄入。

2.药物治疗

可用钙剂和维生素D、维生素C，以调整钙、磷代谢，减少氟的吸收，促进氟的排泄。氢氧化铝凝胶、蛇纹石、四硼酸钠等能减少氟吸收，增加氟排泄，但儿童较少使用。

3.氟斑牙处理

轻症者无须处理。着色而无明显缺损的患牙可用漂白脱色法脱色及牙釉质黏合剂光敏固化修复，重度有缺损的患牙可用复合树脂直接贴面或甲冠修复方法等处理。

1.儿童口腔卫生

因吞咽含氟牙膏和其他牙科产品会增加儿童发生氟斑牙的机会。美国儿科牙科学会建议教育家长，让儿童正确使用儿童含氟牙膏，如＜3岁儿童“涂抹”，刷牙＜ 2次/d（图2）；6岁前儿童最好避免使用含氟牙膏。美国CDC建议儿童不饮用含氟化物水。

＜3岁儿童牙膏涂抹

＞3岁儿童牙膏挤出“豌豆大小”

图2 儿童牙膏使用方法

2.改变生活习惯

饮茶型病区群众进行健康教育，不饮或少饮含氟量高的劣质砖茶，降低砖茶中的氟含量。

1.氟的安全摄入量

我国卫生部建议婴儿0.1～1mg/d、幼儿0.5～1.5mg/d的氟可满足需要，8～15岁儿童摄氟量卫生标准为2.0mg/d。一般饮用水加氟0.5～1.5ppm，成人饮水中摄入1.5～4mg/d氟，青少年＜2.5mg/d 有利于预防氟斑牙病。人乳喂养的婴儿可从人乳摄入0.1mg/d，配方喂养婴儿则获得1～1.2mg/d氟。

2.降低氟污染

（1）改换低氟水源：

是目前防治饮水型地方性氟中毒的主要措施。病区如有低氟水源，打低氟深井水、引用低氟地面水或收集降水。如更换水源有困难可采用活性氧化铝吸附法、混凝沉淀法、电渗析、骨碳吸附法等理化技术除氟降低氟摄入。

（2）改造落后的燃煤方式：

加强排烟措施，减少用高氟燃煤，最大限度地减轻室内空气污染；改变烘干粮食的方法，改直接明火烘烤为管道间接烘干、自然条件烘干等，避免烟气直接接触食物病区。