英文名称 ：iodine deficiency

中文别名 ：碘缺乏病

机体因缺碘而导致的一系列疾病被统称为碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）。碘作为一种微量元素，是人体不可缺少的营养物质，故该病的本质是一种营养缺乏病。人体碘的摄入主要来源于食物和饮水，机体的缺碘与其所生存自然环境的碘缺乏有关，因此该病的分布呈明显的地方性，它也曾被认为是一种地方病。碘是合成甲状腺激素所必需的基本原料，碘缺乏病实际上是甲状腺激素合成不足而导致的病理障碍，所以，该病实质上也属于内分泌疾病。

人类生活的外环境碘缺乏是造成本病大规模流行的最基本的原因。土壤碘不足，导致土壤中生长的植物中碘不足，当地的动物也摄碘不足。人们以当地的水、植物、动物为主要食物，导致碘摄入减少而发病。

1.历史原因导致的外环境碘缺乏

在距今约100万年以前的第四纪冰川期，地壳表面含碘丰富的土壤几乎完全被洪水冲刷掉而流入海洋。而重新形成的新土壤的碘含量很少，只有旧土壤的1/4。目前世界上现存的碘缺乏病区的分布，大致与第四纪冰川覆盖区是相同的。

2.洪水泛滥或冲积平原地区

某些地区如果反复遭受洪水冲刷，表层土壤丢失，也会使碘含量下降，故某些洪泛区或冲积平原也可能是缺碘地区。

3.生态环境恶化

植被的破坏或土壤沙化导致土壤表面被风、沙、雨水、河流带走，使碘大量流失。土壤表面的裸露也会使碘被淋滤，这种现象在山区更明显。

人体对碘的储存能力很有限，甲状腺是储碘的最主要的脏器。甲状腺储碘饱和后，若不再进食碘，已储存的碘只够2~3个月之用，故一旦缺碘，甲状腺很容易受累。

外环境缺碘，导致机体摄碘不足是碘缺乏病的基本病因，这一观点已经得到确认，其根据为：

（1）碘缺乏病区的外环境碘不足

世界上任何碘缺乏病流行的地区，其外环境的含碘量都是低的。表1显示承德地区（病区）的水、土、粮菜的碘含量远远低于非病区，而甲状腺肿的患病率显著高于非病区。

（2）采用补碘的干预措施（碘盐或碘油）后，甲状腺肿很快得到控制

尿碘水平上升，甲状腺功能减退状态得到纠正，不再有新的克汀病发生。瑞士和美国都曾是碘缺乏病严重流行的国家，从21世纪初实施食盐加碘后，完全消除了碘缺乏病。

表1病区与非病区外环境碘含量与甲状腺肿患病率关系

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

（3）碘摄入不足

用低碘饲料（碘含量20~40ng/g）饲养Wistar大鼠（LI组），对照组（NI组）饲以同样的低碘饲料，但额外加入碘化钾。LI组在给予低碘饮食2~3个月后出现甲状腺肿、尿碘下降、甲状腺碘含量下降、血中T₄下降，下一代动物的学习能力下降；而补碘的NI组与正常饲料的动物组没有任何显著性差异（表2）。动物模型证实，缺碘动物出现与人类相似的碘缺乏病的病理改变，说明碘摄入不足是发病的基本病因。

表2低碘大鼠的碘代谢、甲状腺功能及学习能力的测定

注：1.亲代为低碘饮食后6个月的结果，两组n=10；

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

（4）其他发病因素

尽管缺碘是碘缺乏病的基本原因，但事实表明，碘缺乏不是唯一的病因。

1）致甲状腺肿物质（致甲肿物质，goitrogens）

致甲肿物质是指能影响或干扰甲状腺激素合成、释放、代谢，而最终引起甲状腺肿大的物质。常见的致甲肿物质有：含硫有机物、多羟基酚和酚的衍生物、药物、水源的微生物污染等，其中含硫有机物包括硫氰化物、黄酮类等。

2）其他元素

A.钙：在碘缺乏情况下，摄入高钙可加重甲状腺肿。其机制可能与钙抑制碘的吸收，促进碘从肾脏排出有关。

B.氟：氟也属卤族元素，高氟条件下，氟与碘在进入甲状腺滤泡上皮时存在竞争性抑制。国内许多省份报道高氟地区甲状腺肿发病率增高。

C.硒：硒是Ⅰ型和Ⅱ型脱碘酶以及谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分，硒缺乏时谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，使自由基清除出现障碍而损伤甲状腺。大量实验证实缺硒时能加重碘缺乏对甲状腺的损害。

D.锂：长期服用锂剂可造成甲状腺肿。锂对甲状腺的作用主要是抑制激素的释放和碘的摄取。从流行病学上看，锂作为致甲肿物质仅见于一些饮水锂或土壤锂浓度过高的地区，这种情况下才会影响当地人群甲状腺肿的发生。

3）营养因素

碘缺乏病多流行于经济欠发达的贫穷地区。在贫穷地区，除缺碘外，其他营养物质的缺乏也是很明显的，低蛋白、低能量都与地方性甲状腺肿的流行有关。

4）环境污染

一些工业毒物，如铀、锰、汞、铬、锑、有机氯农药及多氯联苯等都可以引起甲状腺肿大。水源的硝酸盐污染在流行病学上有重要意义，硝酸盐是水源污染的重要指标。

综上所述，碘缺乏是本病的最主要的病因，其他原因，如致甲肿物质、营养因素，从碘缺乏病的流行病分布学来看，都是对病因起辅助作用。

1.全球范围的流行现状

碘缺乏和碘缺乏病是全球性公共卫生问题。表7-10-15列举了2003年WHO统计的全球碘缺乏的状况，有54个国家的人群尿碘值中位数低于标准水平，19.9亿人面临碘缺乏的威胁，占总人口数的35.2%，其中2.9亿为学龄儿童，占学龄儿童总数目的36.5%。

表3全球碘缺乏状况（2003年）

注：碘缺乏：指尿碘（UI）低于100μg/L；人口单位：百万

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

2000年WHO统计，受IDD威胁的国家已上升至130个，人口达22亿，缺碘人群平均降低13.6个智商点。2001年，IDD的防治工作取得了很大进展。目前碘盐已在约2/3的人口中得到了普及，相比于20世纪90年代提高了一倍；据联合国统计，全球每年有9000万新生儿得到了碘的保护，从而预防了可能发生的大脑发育迟缓，然而还有5000万新生儿没有受到碘的保护。以上情况与1990年世界首脑会议规定的到2000年彻底消除IDD，明显存在一定的距离。截至2014年，国际控制碘缺乏病理事会（International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders，ICCIDD）的资料显示，全球有112个国家碘充足，29个国家碘缺乏，11个国家碘过量。消除营养缺乏病，需要人们改变行为，而要形成可持续的机制是很困难的。就IDD来讲，只有全民食盐加碘（USI）才可能建立可持续预防的机制，当然还需要有立法、管理、技术和宣传教育的支持。由于甲状腺肿易被发现，而脑发育障碍是不可见的，因此今后对IDD的宣传不应仅放在甲状腺肿上，而应重点宣传脑发育障碍。

2.中国的流行现状

中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一。据粗略统计，在20世纪70年代实施防治措施前，中国有地方性甲状腺肿患者3500万人，典型地方性克汀病患者25万人；20世纪90年代估计全国各省、市、自治区均存在程度不同的碘缺乏，约有7.2亿人生活于缺碘地区，IDD分布于1807个县，27 128个乡镇。更为严重的是还有为数更多的亚克汀病患者，据估计有数百万之多。病区学龄儿童的智商比正常人低10~11个百分点，而病区每年约出生600万人，若不加以控制，这将严重影响儿童的智力发育，进而将对我国人口素质和经济发展带来难以弥补的损失。1995年以前儿童甲状腺肿大率20%以上才定为IDD病区，而现在儿童甲肿率5%以上则定为病区，因此我国绝大多数地区都属缺碘地区或碘缺乏病地区。我国从1995年实施全民食盐加碘（USI）后，在消除IDD上取得了历史性的成就，表7-10-16显示了在改善人群碘营养水平和消除IDD上的巨大进展。

表4中国碘缺乏病（IDD）消除的进展

^*：尿碘中位数和甲肿率为8~10岁儿童情况

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

2000年，我国达到了基本消除碘缺乏病阶段目标；2010年，我国28个省（区、市）实现了消除碘缺乏病目标，西藏、青海、新疆实现了基本消除碘缺乏病目标；2015年底，根据《全国地方病防治“十二五”规划》终期考核评估结果，全国94.2%的县实现了消除碘缺乏病目标。当前我国居民中一般人群整体处于碘营养适宜的状态，但特需人群还面临碘营养缺乏的风险。首先儿童碘营养在地区层面不均衡，部分监测县儿童尿碘中位数不足100μg/L，处于碘营养缺乏状态；其次，儿童甲状腺肿大率在县级水平上仍有部分县超过5%；再次按照国际组织推荐的孕妇尿碘中位数150μg/L的适宜下限标准，我国约2/3的省份存在孕妇碘营养缺乏的现象。

1983年，Hetzel提出了碘缺乏病这一概念，取代了过去传统的说法——地方性甲状腺肿与地方性克汀病。这一新概念是指缺碘对生长发育所造成的全部影响，它反映了缺碘对人类健康损害的全部表现，从轻至重以及临床损伤。缺碘对个体的损伤取决于缺碘的程度、持续时间、机体所处的发育阶段以及机体对缺碘的反应水平。表5列出了碘缺乏病的全部内容，在不同的发育阶段，碘缺乏病的表现也不一样。

表5碘缺乏病的疾病谱带

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

1.发病机制

碘摄入不足所引起的甲状腺肿不应单纯视为一种疾病，而是甲状腺对缺碘的适应代偿的结果。地方性甲状腺肿的本质是代偿→失代偿的过程，其基本的病理生理变化包括：①甲状腺上皮摄碘能力代偿性增强，故IDD患者24小时吸碘率升高；②酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使一碘酪氨酸（MIT）合成增多，而二碘酪氨酸DIT相对减少；③碘化酪氨酸偶合过程增强，由于MIT/DIT比值升高，故三碘甲腺原氨酸（T₃）合成增多，四碘甲腺原氨酸（T₄）减少，即T₃/T₄升高；④甲状腺球蛋白的合成代偿性增强。因此甲状腺滤泡常表现为胶质潴留状态；⑤缺碘时因T₄下降，负反馈机制引起促甲状腺激素（TSH）升高，这是缺碘的最重要表现之一，高TSH促进了甲状腺肿的形成。

甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH对上皮细胞生长的促进，而上皮和滤泡的增生最终使甲状腺体积逐渐增大。但缺碘所引起甲状腺的适应代偿直至病理性损伤是一个动态的发展过程，即腺体的增生—复原性变化，可表现为：弥漫性甲状腺肿、胶性甲状腺肿、结节性甲状腺肿；继发性病变：继发性坏死、液化、变性而形成囊性变或囊肿，也可发生纤维组织增生，形成瘢痕；钙盐沉积甚至骨化，有的结节甚至可以演变成腺瘤。

弥漫性甲状腺肿在补碘后可以复原，但结节一旦形成是不能复原的。结节性甲状腺肿是弥漫性甲状腺肿持续性缺碘而进一步发展的结果，结节的形成标志着甲状腺肿进入了不可逆阶段。

2.临床表现

（1）临床分型

1）弥漫型

甲状腺均匀肿大，触诊摸不到结节，属早期甲状腺肿，多见于儿童和青少年，补碘后易于恢复。

2）结节型

在甲状腺上可摸到一个或多个结节，继发于已形成的甲状腺肿上，结节的多少与缺碘程度有关。此型多见于成人，特别是妇女和老年人，说明缺碘时间较长。

3）混合型

在已经弥漫肿大的甲状腺上摸到一个或多个结节。

（2）临床分度

1）0度

没有任何可触及的或可见的甲状腺肿，即“看不见，摸不着”。

2）Ⅰ度

当颈部处于正常位置，可触及肿大的甲状腺，但肉眼看不到。当患者做吞咽动作时，肿块可以在颈部上下移动；即使甲状腺不肿大，触及结节或看到结节上下移动，也属Ⅰ度。其特点是“摸得着”。触诊时，当一侧甲状腺的体积大于受检者的拇指末节则可判定为Ⅰ度。

3）Ⅱ度

当颈部处于正常位置时，颈部可见明显肿大，触诊时同时可发现肿大的甲状腺，其特点是“看得见”。

（3）体征和并发症

主要为巨大甲状腺肿所造成的压迫症状。如：呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、面颈部淤血、Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。主要并发症有甲减、甲亢、甲状腺癌等。

3.实验室检查

凡地方性甲状腺肿患者在补碘治疗前，其尿碘一般低于100μg/L；吸碘率升高；血浆蛋白结合碘（PBI）降低；血清T₃正常或代偿性增高；T₄下降，特别是游离四碘甲腺原氨酸（FT₄）下降；TSH升高。甲状腺球蛋白（Tg）的测定被认为是衡量碘缺乏的敏感指标，现已证实Tg与碘摄入量呈反比，并且Tg被认为可能是比TSH还敏感的指标。

4.诊断

我国制定的诊断标准有三条：①患者居住在碘缺乏病区；②甲状腺肿大超过受检者拇指末节，或小于拇指末节而有结节者；③排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。此外，病区8~10岁儿童的甲状腺肿大率＞5%，尿碘低于100μg/L，可以判定地方性甲状腺肿的流行已构成公共卫生问题；吸碘率呈碘饥饿曲线可作为参考。

1.发病机制

地方性克汀病的发病机制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘离子缺乏的直接作用。

（1）甲状腺激素合成不足

甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性。在这个时间段内，甲减会造成脑发育迟缓，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正（不可逆），故这个时间段又叫脑发育的临界期，通常是指怀孕到出生后两岁。在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、神经元微管的发育、轴突的延伸、树突的分枝和树突棘的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的分枝、轴突的髓鞘化、神经介质的合成等都是必需的激素。

碘缺乏所导致的甲减是地方性克汀病的基本发病机制。胚胎发育及婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地方性克汀病的发病有关，其中胎儿甲减是最严重的，其次母亲甲减、新生儿甲减和一过性甲减或亚临床甲减也会在一定程度上影响脑发育或脑功能。

（2）碘元素的独立作用

这是一个存在争议的观点。据最新研究表明，受精卵在植入后第三天就开始接受母亲的甲状腺激素的供应。因此胎儿在甲状腺功能形成之前，主要依赖于母亲的T₃和T₄，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接受母亲的T₃和T₄，有人发现出生时胎儿体内的甲状腺激素有10%来自母亲。动物实验还证实内耳的发育也依赖于甲状腺激素而不是碘元素。因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育有直接作用”。

2.临床表现

（1）精神发育迟滞

这是一种综合征，其诊断标准为：①起病于18岁以前；②智商（IQ）低于70；③不同程度的社会适应困难。一般IQ＜50属克汀病，而50~69属亚临床型克汀病。智力落后是地方性克汀病的主要特点，黏肿型克汀病的智力障碍比神经型较轻，表现为思维缓慢迟滞，智商略高于神经型。

（2）聋哑

听力和言语障碍十分显著。对承德80例地方性克汀病的统计显示：95%有听力障碍，其中全聋占26.2%；97.5%有言语障碍，其中全哑占46.3%。补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型更为明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。

（3）斜视

是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，表现为共向性斜视或瘫痪性斜视。

（4）神经损伤—运动功能障碍

运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的。总的来说，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出、更明显。

1）锥体系病变

以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射（如Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性），严重者下肢呈痉挛性瘫痪。

2）锥体外系病变

出现肌肉强直，以四肢的屈肌为主，在近侧端（肩部和髋部）更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时表现强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。

（5）甲状腺肿

多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%~66%，多为轻度肿大；黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，大多出现萎缩，有的完全萎缩。

（6）生长发育迟缓：

主要表现为：体格矮小，性发育落后，克汀病面容（典型的面容包括：头大、额短、面方；眼裂呈水平状，眼距宽；塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前；唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎；表情呆滞，或呈痴呆面容或傻笑）。婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚；出牙迟，牙质不良；坐、站、走明显晚于正常人；骨X线检查发现骨龄落后。

（7）甲状腺功能减退

主要见于黏肿型患者，主要表现为：黏液性水肿；肌肉发育差、松弛、无力，常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝；皮肤粗糙、干燥；严重者体温低、怕冷；进食少，多有便秘；跟腱反射时间延长；精神萎靡，表现迟钝或淡漠。

3.实验室检查

（1）尿碘：尿碘是评价碘摄入量的良好指标。摄入碘越多，尿碘越高。因此用24小时尿碘排出量来评价个体近期的碘营养状况效果较好。对于一次性随机尿则常以尿碘与尿肌酐比值来表示，以提高对于个体碘营养状况评价的可靠性。

国际上常以儿童尿碘中位数来代表该地区人群的碘营养状况。孕妇与一般人群相差较大，因此需要单独评价。根据WHO的推荐，当儿童尿碘中位数＜100μg/L，孕妇尿碘中位数＜150μg/L则提示该人群碘营养状况不良。

（2）甲状腺肿大率：甲状腺肿大是长期碘营养不良的主要症状。长期碘缺乏和碘过量均可引起甲状腺肿大的患病率升高。甲状腺肿大率＞5%，提示该人群碘营养不良。

（3）其他儿童生长发育指标如身高、体重、性发育、骨龄等，可反映过去与现在甲状腺功能。通过检查以上及其他神经系统功能，了解碘缺乏对脑发育的影响。

4.临床分度

地方性克汀病就临床表现分为重、中、轻三度，极轻型的属亚克汀病。这种分类主要是依照精神发育迟滞的分度方法（表6）。

表6地方性克汀病的临床分度

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

5.临床分型

（1）神经型

这是最常见的类型，其主要特点是智力落后和神经损伤综合征。患者主要表现为严重的智力低下；聋哑；神经损伤而表现运动功能障碍（如髋、膝关节弯曲、变形，大腿内收，腱反射亢进，甚至痉挛性瘫痪）；骨骼发育迟缓较轻，身高接近正常；有甲状腺肿，但现症甲状腺功能减退不明显。

（2）黏肿型

仅见于南亚部分地区及非洲的刚果（金）等缺碘地区；我国仅见于西北地区。该型的主要特点是明显的现症甲减，黏液性水肿和生长发育迟滞（侏儒）。骨龄发育明显落后，性发育落后，典型克汀病面容，有智力落后，但较神经型轻。

（3）混合型

兼具上述两型的主要特点。

6.诊断及鉴别诊断

（1）必备条件

1）出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病区。

2）有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。

（2）辅助条件

1）神经系统症状

不同程度的听力障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的运动神经障碍。

2）甲状腺功能减退症状

不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象；不同程度的甲减表现：黏液性水肿，皮肤毛发干燥，X线骨龄落后和骨骺愈后延迟，血清T₄下降、TSH升高。

有上述的必备条件，再具备辅助条件中神经症状或甲减症状中任何一项或一项以上，而又排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性克汀病；如具备上述必备条件，但又不能排除引起类似本病症状之其他疾病者，可诊断为可疑患者。

人类对碘缺乏的危害的认识经历了漫长的过程，起初，数千年来人们只知道地方性甲状腺肿。最近几百年，科学家才证实地方性克汀病也是由碘缺乏造成的。20世纪80年代以来，大量的研究，特别是中国的深入研究，证实碘缺乏主要会造成胎儿期不同程度的大脑发育障碍，出生后则表现为不同程度的智力低下进而影响人口的素质。妇女怀孕期间的极严重的碘缺乏可导致流产、死胎、先天畸形、围产期或婴幼儿死亡率增高；严重缺碘可导致先天的地方性克汀病；较轻度的缺碘常会导致亚临床克汀病：儿童往往上小学时才被老师发现智力不正常，需专业人员用智力测验的形式才能检出其轻度智力落后。在我国的调查发现：轻度智力落后的儿童约占学龄儿童的5%~15%，有些重度缺碘病区可高达30%。

更为严重的是碘缺乏地区的整体人群的平均智商比非缺碘地区低10~15个智商点，智商曲线明显左移。这就意味着人群中低智商的比例明显增高，而高智商的比例明显下降，这就使得病区人口的总体素质下降，从而进一步影响缺碘地区的政治、经济、文化的发展。因此，碘缺乏病已不单纯是一种疾病，而是影响社会发展的公共卫生问题。

碘是一种人体必需微量营养素，摄入不足和过量均会对健康造成不良影响。我国是碘缺乏十分广泛的国家之一，自1995年实施全民加碘预防IDD策略以来，IDD发病率持续下降，基本实现消除IDD的目标。根据当前中国居民尿碘水平和碘膳食调查摄入量的评估。当前，国家应该采取供应加碘食盐为主的综合防治措施，持续消除碘缺乏危害。遵循因地制宜、分类指导和差异化干预、科学与精准补碘的原则。

1.我国人群碘营养状况

（1）我国沿海地区居民碘营养状况处于适宜和安全水平，食盐加碘并未造成沿海居民的碘摄入过量；相反，沿海地区由于碘盐覆盖率较低而碘营养状况低于同省内农村地区；部分沿海地区孕妇的碘营养不足，预示碘缺乏的发生风险高，需要给予特别重视。

（2）在水碘含量低于150μg/L的地区，居民碘缺乏的健康风险大于碘过量的健康风险，应该继续实施食盐加碘策略。

（3）在水碘含量高于150μg/L的地区，大部分地区可以停供加碘食盐。对于水碘含量极高的地区，开展相关研究工作，采取降低碘过量的有效措施。

（4）我国水碘分布存在明显的地域差异，推行因地制宜、分类指导和科学补碘的防控策略是合适的，既可以降低低碘地区居民碘缺乏的风险，也可避免高碘地区的碘过量风险。

2.防治措施

（1）碘盐

碘盐中添加碘的量受下列因素的影响：每人每日对碘的需要量；当地的缺碘程度；每人每日食盐摄入量；烹调习惯；食物中有无致甲肿物质。目前，我国根据1995年以来食盐加碘后对人群碘营养监测的结果，不断调整加碘水平。2012年加碘水平已下调为20~30mg/kg，允许波动范围为食用盐碘含量平均水平±30%。目前碘盐中所采用的碘化物有两种：碘化钾（KI）和碘酸钾（KIO₃）。而碘酸钾与碘化钾相比有更好的稳定性，因此从1989年起，我国已改用碘酸钾。

（2）碘油

碘油即乙基碘油，是用植物油与碘化氢加成反应后所形成的一种有机碘化物。现在临床使用的碘油主要有两种剂型：针剂，为注射用；胶囊（或微胶囊冲剂），供口服用。肌注碘油后，在注射局部形成硬结而成为“碘库”，碘缓慢释放，供机体使用。肌注后供碘有效时期大约为3年；口服碘油的有效期则为1年左右。碘油作为补碘措施只能作为碘盐的补充形式，长期补碘还是应以碘盐为主。

作为一种暂时性、抢救性的辅助措施，服用碘油的重点人群应当是：新婚育龄妇女、孕期妇女（怀孕1~3个月）、0~2岁婴幼儿以及7~14岁儿童。前三种人群主要是为了防治智力低下的出现或进展，而学龄儿童正是生长发育的关键时期，补碘是为了促进正常的生长发育。表7为ICCIDD推荐的剂量及中国现行的建议剂量。

表7碘油的用药剂量

注：国际：指国际控制碘缺乏病理事会（ICCIDD）推荐剂量；中国：指我国现在采用的剂量

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

（3）其他补碘办法

1）碘化水

把碘化物按一定比例投放进供水系统，对特定地区的人群进行补碘，或向饮用水中放入一种可以缓慢释放碘的缓释器（如碘管或碘砖），缓释器中的碘可以微量、持久地进入水中，达到补碘作用。这在我国的某些地区曾有过使用。

2）碘强化食品

碘化面包曾经作为主要补碘措施在荷兰、澳大利亚的防治碘缺乏病中起过一定的作用。碘化面粉、碘化大米、碘化砖茶、碘化酱油等碘化食品在特定人群、特定地区也可以发挥一定补碘作用。

（4）药物治疗

1）卢戈碘液

通常服用一滴，约6mg碘，可维持30天，而后可重复服用。这种办法费用低、使用简便。对小范围内的人群或暂不能推广碘盐的地方可以使用这种防治方法。

2）碘化钾或碘酸钾的片剂、糖丸、糖浆等制剂

这些制剂可用于孕妇、乳母和婴幼儿补碘。

3.监测

鉴于碘缺乏病是一项涉及大量人群的公共卫生问题，而补碘又是需要长期坚持的防治措施，故一旦碘供应不足，已经得到控制的地区，碘缺乏病还会“死灰复燃”，所以需要对本病进行监测。对于碘缺乏病来讲，监测的目的及意义在于：

（1）确定人群的缺碘程度及碘缺乏病的分布状况，为消除碘缺乏病所需的人力、物力和财力的分配提供基础。

（2）识别高发病区及高危险人群，以便迅速采取干预措施。

（3）对已实行的防治计划进行评估，对防治计划的效果进行观察、评价，对出现的问题及时进行分析并反馈到相应的执行部门，以便迅速采取对策。

监测是个长期的、常规性的工作。在制订监测计划时，首先要选择进行监测的指标，监测的目标人群（所选人群需有代表性、对碘缺乏敏感、容易进行监测）以及最符合流行病学原则的最佳抽样调查方法。通常主要包括碘盐质量、甲状腺大小和尿碘水平。

我国已建立人群碘营养监测体系，即监测-反馈-策略调整的运行机制。专家建议：不同碘营养水平地区使用不同浓度的碘盐，或由中央制定加碘浓度的建议范围，各省根据情况自行决定加碘水平。

4.不同人群补碘

（1）一般人群补碘

我国绝大部分地区为碘缺乏地区，每天从饮水中获得的碘量约为10μg；一般人群每天从食物中摄入的碘量约为25~50μg；如果不特殊增加富碘食物，则一般人群每天从食物和饮水中获得的碘不能满足人体需求。按照我国《食用盐碘含量》标准，如果食盐强化碘量水平为25mg/kg，每天摄入5g食盐，烹调损失率按WHO等国际组织推荐的20%计算，每天从加碘食盐中可摄入碘100μg，加上饮水和食物中摄入的碘，则能达到一般人群碘推荐摄入量（120μg/d）。因此除了居住在水源性高碘地区的居民不食用加碘食盐外，其他居民都应食用加碘食盐。

（2）特需人群补碘

1）妊娠妇女

妊娠妇女的需碘量高于正常成人。备孕阶段为达到良好的碘营养状态，应食用加碘食盐。怀孕后应选用妊娠妇女加碘食盐或碘含量较高的加碘食盐，并鼓励摄入含碘丰富的海产食物，如海带、紫菜等。

2）哺乳妇女

哺乳妇女应同妊娠期一样继续选用妊娠妇女加碘食盐或含碘量较高的加碘食盐，并鼓励摄入含碘丰富的海产食物，如海带、紫菜等。哺乳妇女为碘缺乏的高危人群，其碘摄入量与乳汁中的碘含量呈正相关。已有研究证明，为保证婴幼儿的正常发育，哺乳妇女每天大约分泌乳汁500~800ml，而乳汁中碘的浓度应维持在100~200μg/L，只有这样才能满足婴幼儿对碘的需求。

3）婴幼儿（出生后至36月龄内）

母乳喂养的婴幼儿，当母亲碘摄入充足时，能满足0~6月龄婴儿的需要；7~12月龄婴儿可以从辅食中获得部分碘；13~24月龄幼儿开始尝试成人食物，也会摄入少量的加碘食盐，可获得一定量的碘。婴幼儿的辅食中应有含碘丰富的海产品。非母乳喂养的婴幼儿饮食主要是乳制品。我国《食品安全国家标准》（GB 10765—2010）规定在婴幼儿奶粉中必须加碘，加碘量为每100kJ加碘2.5~14.0μg或每100kcal加碘10.5~58.6μg。

4）儿童和青少年

儿童和青少年处于生长发育的关键时期，由于快速增长，对碘的需要量增加。因此，儿童和青少年时期应食用加碘食盐。2001年WHO/UNICEF/ICCIDD联合发表了《碘缺乏病的评估和消除碘缺乏病的监测》。文中提出，评估儿童碘营养和尿碘中位数，当以尿碘为基本判定原则。表7-10-22为评估儿童碘营养和尿碘中位数的流行病原则。

表8评估儿童碘营养和尿碘中位数的流行病学原则

引自：中国营养科学全书：全2册(第2版).第2版.ISBN:978-7-117-28734-0

对碘过多（尿碘＞300μg/L）的解释概述如下：

1）人群对高剂量碘的耐受性变化较大，多数人每天摄入几毫克或更多的碘没有明显的问题。

2）副作用发生在长期缺碘的人群，而快速补碘后，副作用仅发生于对碘敏感的人群组，且仅发生在食盐加碘后的5~10年内。

3）食盐加碘10年后，尿碘＞300μg/L也不会发生副作用，这一点已在长期实施食盐加碘政策的国家的人群中得到了证实。

4）可接受的碘营养状态：尿碘在300μg/L以下（适宜水平为100~200μg/L）。