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已收藏英文名称 ：Copper poisoning
铜为棕黄色金属，导电性能良好。常用的铜化合物有氧化铜、氯化铜、硝酸铜、醋酸铜、碳酸铜等。采矿、冶炼、合金、铜制品、铜丝、仪表零件、各种电器、玻璃、搪瓷、化工、农药、电池及焰火制造等均接触铜及其化合物。抢救磷烧伤患者时长时间用浓硫酸铜溶液冲洗湿敷也可导致硫酸铜从皮肤吸收，或硫酸铜催吐剂量过大也可引起铜急性中毒。铜主要贮留于脑、肝、肾等组织中。
醋酸铜与硫酸铜比金属铜的毒性大。铜进入血液后分布于肝、肾、中枢神经、骨骼和红细胞中，在血浆中与α2-球蛋白结合。铜主要经消化道排除。
1.急性铜中毒
指外源性铜中毒，以儿童多见。中毒途径常见于水源污染；用结晶硫酸铜治疗烧伤；意外服用大量铜溶液，如误服、自杀等。急性铜中毒病例印度报道较多。最常见为硫酸铜中毒，血清铜超过540μg／dl对机体即有毒害作用。
急性铜中毒主要为接触腐蚀。吸收后毒性作用表现为抑制酶活性需要巯基；抑制红细胞葡萄糖‐6‐磷酸脱氢酶活性；损伤细胞膜，使膜不稳定，细胞质及细胞器易于受损；降低谷胱甘肽还原酶活性。病理解剖变化多为非特异性。肾小管见局部退行性变化及坏死。
临床常表现有严重胃肠刺激症状，溶血或溶血性贫血，黄疸，心律失常。重者可出现肾功能衰竭及少尿症、休克、中枢神经抑制，甚至死亡。检查可见血尿、蛋白尿、糖尿。
2.慢性铜中毒
（1）肝豆状核变性
因本病由Wilson1912年首先系统报道12个病例，至今国外多数书刊仍称为Wilson病。国内1930年已有报道；之后也做过详细临床及化验分析。1975年台湾学者用64Cu和67Cu作系统研究。本病男女发病率相仿，多在5～40岁，世界各地均有发病。近来有关儿童肝豆状核变性病例报道较多。本病主要为慢性内源性铜中毒，其发病机制主要可能是因患者体内缺乏α球蛋白，血清结合铜能力降低，不能与铜形成铜蓝蛋白，难以控制铜吸收。铜在血浆内呈游离状态，且游离铜很容易进入组织，沉积后不易动用，引起肝、脑为主全身病变。本病与遗传有一定的关系，有家族倾向，现认为是常染色体隐性遗传性疾病，详见遗传性疾病。
（2）肝硬化
最近有不少研究肝硬化报道均指出，肝脏内含铜量增加有诊断价值。1977年报道69例患者，肝脏大量含铜者4例、显著增多者13例。1977年报道46例原发性胆管性肝硬化病例45人，有43例肝铜量增加，46例中有42人尿铜增加，肝铜量与尿铜呈正相关，而与血浆铜蓝蛋白关系不大。说明此病时增多的主要是游离铜，并非血浆铜蓝蛋白合成量增加。用安慰剂后，肝铜量继续增加；用D‐青霉胺治疗后，肝铜量减少，尿铜增多，证明有治疗效果。
印度童年肝硬化是知之不多的疾病，并无遗传性。已证明所见肝铜水平提高是与用铜或黄铜容器煮沸和贮存牛奶喂养有关。目前尚无有效疗法，但青霉胺已在积极研究之中。
成年人体内含铜量约50～120mg，胎儿期含铜量相对较多，约为成人20倍，出生以后逐渐降低。全身各器官组织都有铜存在，脑和肝含量最高，心、肾、毛发次之，脑垂体、甲状腺和胸腺最低。骨骼、肌肉、脾含铜量约占全身总量50%，20%在肝中，5%～10%在血液中。正常人血清或血浆中含铜0.8～1.2μg／ml，浓度较稳定，血浆中铜约93%与铜蓝蛋白牢固结合，7%与蛋白质或氨基酸结合。在红细胞中铜约为0.9～1.0μg／ml。60%铜存在于超氧化物歧化酶（Cu‐Zn金属酶中），另40%与别的蛋白质和氨基酸结合。
铜参与体内不少酶的组成和催化作用，发挥很重要的生理功能，主要有以下几方面：
1.影响中枢神经系统结构与功能 如含铜的细胞色素氧化酶，与神经髓鞘磷脂合成有关，含铜酶多巴胺β‐羟化酶及单胺氧化酶参加神经递质儿茶酚胺代谢，以及铜离子参与某些神经肽活性等。缺铜时脑组织变性萎缩，发育迟滞、功能障碍。
2.参与铁代谢与造血功能 如铜蓝蛋白又称亚铁氧化酶，催化Fe2＋变成Fe3＋，使铁离子能与运铁蛋白结合进行运输，将铁从肠腔和组织储存处运送至红细胞生成处与珠蛋白形成血红蛋白。缺铜时红细胞寿命短。
3.参与结缔组织合成 胶原蛋白合成需含铜酶（赖氨酸氧化酶）催化交联反应。缺铜时骨质疏松，血管壁弹性张力降低。
4.催化正常黑色素合成需含铜酶（酪氨酸酶）缺铜时毛发皮肤色素减少，使毛发角化，出现铜丝样头发，称卷发症（Menkes病）。
5.铜与体温调节，葡萄糖及胆固醇代谢，免疫功能、心功能及血液凝固等均有关。
6.铜锌超氧化物歧化酶SOD是重要的清除氧自由
基酶有两种以上的含铜酶具有抗氧化作用，除SOD外，细胞外的铜蓝蛋白和细胞内的铜硫蛋白都有抗氧化作用，为重要的自由基清除剂。
食物中铜主要在小肠吸收，含铜量低时靠主动吸收，含铜量高时也可经被动扩散吸收。小肠吸收率随体内含铜量高低而调整，高时吸收少，低时吸收多，以保持体内铜平衡。血液中铜经与白蛋白、转铜蛋白、氨基酸结合，运输至肝肾被摄取，在肝内参入铜蓝蛋白。铜除少量储存于肝外，大多经铜蓝蛋白形式运至各组织，与细胞表面受体结合后，部分铜摄入细胞内。铜蓝蛋白在肝内降解，由胆汁排出至肠道，部分再吸收，大部分随粪便排出。表皮脱落、汗液、尿液也可排泄少量。进食过多铁、锌、钼和维生素C可使铜的吸收和利用降低。
可给予0.1%亚铁氰化钾600ml或次硫酸钠洗胃和解毒，使毒物变成不溶性亚铁氰化铜而沉淀。然后再给予牛奶、蛋清灌胃，以保护食管和胃黏膜。同时可用盐类导泻，以排除肠道内积存的铜化物。对头痛、痉挛等症状的患者可给予对症治疗。
预防应注意不要用生铜绿器皿存放食物；用含铜药物治疗时要严格掌握用量；从饮食摄入铜不应超过我国制定铜可耐受最高摄入量8mg／d。
