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已收藏英文名称 ：vitamin K deficiency
维生素K缺乏症（vitamin K deficiency）又称获得性凝血酶原减低症，是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下，并能被维生素K所纠正的出血。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。
（一）摄入不足
乳类含维生素K较少，人乳中维生素K含量仅含1~3μg/L，长期纯母乳喂养未添加辅食的婴儿易患本病。成人可见于长期进食少或不能进食、长期使用缺乏维生素K的全肠外营养支持者。
（二）吸收障碍
阻塞性黄疸，胆盐缺乏，各种肠道病变，成人长期低脂饮食者，均可影响脂溶性维生素K在肠道内的吸收。
（三）合成减少
长期口服广谱抗生素或磺胺类药物，肠道细菌受抑制，维生素K合成减少。
（四）抗凝药物的应用
香豆素类抗凝药如苄丙酮双香豆素（warfarin），醋硝香豆素（sintrom）及双香豆素（dicoumarol）等化学结构与维生素K类似物，可抑制维生素K参与合成活化有关凝血因子的作用。维生素K缺乏或口服上述抗凝药均可致血中维生素K缺乏诱导蛋白（protein induced by Vitamin K absenceⅡ，PIVKA-Ⅱ）形成，PIVKA-Ⅱ谷氨酸残基未 γ-羧化，不能与Ca2+结合，不能黏附磷脂，不能激活，无凝血功能。
天然维生素K为脂溶性，包括：维生素K1（叶绿醌）在绿叶食物（如苜蓿和菠菜）中含量丰富；维生素K2（甲萘醌）由动物肠道细菌合成，肝内含量丰富；人工合成的水溶性维生素K包括维生素K3（亚硫酸氢钠甲萘醌）及K4（乙酰甲萘醌）。维生素K1于远端小肠主动转运吸收，维生素K2在末端回肠及结肠被动扩散吸收，均需胆汁、胰液参加，并与乳糜微粒结合，由淋巴系统转运至全身，储存于肝脏、肾上腺、肺、骨髓、肾等器官，储存量不多。以葡糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄。长期腹泻脂肪吸收障碍，或胆管阻塞患者，常致维生素K缺乏；长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K的菌群，亦可引起维生素K缺乏。维生素K复合物活性易被紫外线和碱破坏。
维生素K是维生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）、血浆凝血抑制物（蛋白C、蛋白S）谷氨酸残基γ-羧基化的重要辅酶，维生素K缺乏时，上述凝血因子的合成、激活受到显著抑制，引起各种出血表现。维生素K对骨代谢还具有重要作用，骨钙蛋白和骨基质γ-羧基谷氨酸蛋白都是维生素K依赖蛋白。老年人的骨密度和维生素K呈正相关。我国维生素K每日适宜摄入量：<1岁人群 10~30μg；1~7 岁人群 30~50μg；青少年70~75μg，成人 80μg。
治疗相关基础疾病。轻症可口服维生素K。口服维生素K44mg，每日3次。重症尤其颅内出血者，应立即静脉注射维生素K1，新生儿每次1mg，根据需要，每8小时重复一次。成人每日可肌内注射或静脉注射10~20mg，注射速度<5mg/min。在术前、肝功能严重受损，或应用香豆素类抗凝药时，剂量可增至100~200mg/d。同时静脉输注新鲜血、血浆或凝血酶原复合物，以迅速补给凝血因子，并纠正贫血。及时复查凝血酶原时间，必要时可重复给药数次，一般疗程3~5天。新生儿如过量应用维生素K，特别是维生素K3、维生素K4，可引起溶血性贫血、高胆红素血症，多发生于母亲或新生儿本人曾接受维生素K治疗者，及G-6-PD缺乏、维生素E血浓度低下者。
治疗引起维生素K缺乏的病因，如肝病、阻塞性黄疸、长期腹泻、脂肪吸收不良患者每周注射维生素K。为预防婴儿维生素K缺乏性出血，现多主张新生儿出生时一次肌内注射维生素K11mg（<34周早产儿为0.5mg）。孕母临产前肌内注射维生素K110mg。孕母需用香豆素抗凝治疗时，可在分娩前数日用肝素代替香豆素，因肝素不能通过胎盘。对于纯母乳喂养儿，除出生时使用维生素K1外，在生后3个月内，还需每日口服维生素K11mg，或其母亲口服维生素K1，每次20mg，每周2次。
