淹溺（drowning）是指人淹没于液性递质中，液性递质充满呼吸道和肺泡，或因惊恐、寒冷、异物等刺激，引起喉、支气管反射性痉挛、声门关闭及液性递质中杂物堵塞呼吸道，从而导致肺的通气及换气功能障碍并窒息。发生淹溺最常见的液性递质是淡水或海水。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死，如心脏未停搏者则称近乎溺死。

1.缺氧

是淹溺后最主要的病理生理改变。水进入呼吸道后，稀释肺泡表面活性物质，导致肺泡塌陷和肺不张。低氧血症和酸中毒是肺损伤的主要致病因素。缺氧可继发性引起心脏、脑、肾脏等脏器功能障碍甚至多器官功能障碍。

2.酸碱及水、电解质平衡紊乱

二氧化碳潴留可引起代谢性、呼吸性或混合性酸中毒。吸入肺部的淡水可重吸收到血循环，导致血液稀释和高血容量。海水淹溺则反之，循环血容量被吸入肺泡，导致血液浓缩和低血容量。淡水和海水淹溺均可引起相应的电解质紊乱。

3.低温综合征

低于35℃为低温。淹溺者常可出现低温，儿童因皮下脂肪组织较薄更易发生。有些淹溺者还可出现原因不明的体温迅速下降。当深部体温（直肠温）下降到35℃以下时，引起机体系列的功能改变，如心血管系统先是血管收缩、血压升高和心率加快，当体温低于28℃时可出现心室颤动和心跳停止；呼吸系统可出现肺高通气表现但氧弥散和氧合效应下降；肾上腺皮质和髓质功能也是先亢进后抑制；中枢神经系统脑电活动减少；低温性利尿低血容量等。

4.潜水反射

潜水反射是因面部三叉神经受刺激后引起的反射，表现为呼吸停止、外周血管收缩和心动过缓，通常儿童易发。冷水和淹溺者的焦虑可加重潜水反射。潜水反射对机体有防御作用，首先保证重要脏器的血供和减少氧耗。潜水反射和低温相互作用，可使淹溺者处于低氧耗和低代谢状态。

5.围营救期虚脱

有些淹溺者（甚至意识清醒者）被营救到岸上后可以突发虚脱和致命性的心律失常而死亡，这种现象命名为围营救期虚脱。淹溺的水温越低越容易发生此现象。

围营救期虚脱可发生于营救出水面前、刚营救出水面时和营救出水面后。营救出水面后的虚脱多发生于复温时，复温可松弛低温时极度收缩的外周血管，淹溺者可因血管舒张和低温性血容量不足而发生虚脱。营救前虚脱是指有意识的淹溺者在得知要被营救出水平面的瞬间发生虚脱。低温时心肌舒张，血液黏滞度增加，冠状动脉血流下降，儿茶酚胺尤其是去甲肾上腺素分泌增加，以维持冠状动脉的血供。淹溺者一旦得知要被营救，可能交感神经兴奋性下降和儿茶酚胺分泌减少，导致冠状动脉循环血量下降而发生虚脱。导致刚营救出水面时虚脱的因素较多，主要是躯体离开水面后外周帮助静脉回流的静水压骤失，血液因重力作用而潴留在外周血管，静脉回心血量瞬间减少。

6.由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变亦有差异

（1）淡水淹溺

淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症。血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心搏骤停；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。

（2）海水淹溺

海水约含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿（PESWD）。海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤，并继发肺水肿甚至海水型呼吸窘迫综合征（SW-RDS）。海水中的矿物质和微生物可直接或间接引起肺部结构和功能损害，海水的直接肺损伤作用较淡水更为严重。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水化学性刺激及损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。

动脉血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。淡水淹溺，出现低钠低氯血症，溶血时引起高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。

肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变或有两肺弥漫性肺水肿的表现。

常见的心律失常是心动过缓、房室传导阻滞、心房颤动、心动过速、T波改变等。

1.现场救护

是淹溺者能否抢救成功的关键。立即清除口、鼻中的污泥、杂草，保持呼吸道通畅，将患者的腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，迅速按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出。如为淡水淹溺，低渗性液体很快渗入血循环，肺内残留不多，因此倒水时间不宜过长而延误复苏；如为海水淹溺，高渗性液体使血浆渗入肺部，此时宜取低头仰卧位以利水分引流。在倒水过程中谨防胃内容物吸入肺内。

2.呼吸、心跳停止者应立即进行心肺脑复苏

淹溺者如存在意识完全丧失伴大动脉搏动消失，心跳停止，立即行人工呼吸和胸外心脏按压。具体参见“心脑肺复苏”。

3.复温

有意识的体温下降者，去除湿衣服后给予厚毛毯裹盖。深部体温下降的无意识者应送到有体外复温设施的医院。

4.维持水、电解质平衡

淡水淹溺时，适当限制入水量并积极补充氯化钠溶液，对血液稀释者，可静脉滴注3%氯化钠溶液500ml或7.5%氯化钠溶液200ml，必要时可重复一次。海水淹溺时，不宜限制补液量，但绝对不可输盐水。血浓缩及血容量减少者，可输5%葡萄糖或血浆加以纠正。如溶血明显，则宜输血。

5.吸入或静脉滴注β受体激动剂解除支气管痉挛

肾上腺糖皮质激素防止脑水肿、肺水肿、ARDS及减轻机体的溶血反应等。纳洛酮竞争性阻断脑垂体前叶释放的β-内啡肽引起的呼吸抑制、高碳酸血症和窒息。

6.淹溺性肺水肿的治疗

高压氧和机械通气均可改善淹溺性肺水肿的缺氧和减轻肺水肿，但机械通气的效果优于高压氧。治疗有效药物和方法还有：

（1）东莨菪碱和山莨菪碱，东莨菪碱作用于M胆碱受体，可稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制白细胞聚集及多种体液因子的释放，降低血管通透性，改善微循环，抑制腺体分泌，解除平滑肌痉挛，并有抗休克的作用。山莨菪碱能明显改善ALI动物的肺水肿程度及病理学变化，减轻肺水肿和缺氧程度，从而减轻SWD-ALI的肺损伤程度。

（2）一氧化氮吸入可解除支气管平滑肌痉挛，改善肺通气功能，有利于提高PaO₂和SaO₂。而且，NO是选择性肺血管扩张剂，易于在细胞内扩散，可以很快通过肺泡壁弥散入肺内阻力较小的血管壁平滑肌，使血管松弛、扩张，降低肺血管阻力。但NO易与血红蛋白结合，将血红素中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，因此吸入时要注意低浓度、短时间。

（3）肺泡表面活性物质是位于肺泡上皮细胞表面由脂质和表面活性蛋白组成的复合物，结构在不同种属间非常类似，包括约90%磷脂和10%表面活性蛋白。肺表面活性物质可以降低肺泡表面张力，保持各肺泡扩张的稳定性，防止肺塌陷；维持大小肺泡容量的稳定；稳定肺泡压，阻止液体向肺泡内渗出。适当的外源性表面活性物质治疗淹溺性肺水肿可以明显改善肺功能。

（4）早期行肺灌洗可改善海水淹溺性肺水肿和减轻炎症反应。

7.合并症的防治

防治继发感染。并发感染常见的部位是肺部，其他还可有脑脓肿和脓毒症。

在日常生活中应注意如下对策：

1.在海滩、水池边等地需加强对儿童的监管。不宜让婴幼儿、行动不便的老人及残疾人独自留于水池中。

2.保障水域安全性是降低溺水发生率的一项重要举措。游泳者应在限定范围内游泳并有专业救生员监护。参加水上游玩时需穿上救生衣。

3.进行游泳培训及急救技能培训。

4.掌握心肺脑复苏的基本技术。