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已收藏英文名称 ：asbestosis
石棉肺（asbestosis）是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺，主要病变是肺部广泛的间质纤维化及胸膜增厚，肺功能受到明显影响，易并发肺部感染和肺癌或胸膜间皮瘤。
石棉是一类特殊的具有纤维结构且能分解为细纤维的矿物。从化学成分来看，石棉是二氧化硅、氧化镁、氧化钙（铁或铝）和结晶水等组成的硅酸盐，主要有两大类：蛇纹石类（温石棉）和角闪石类（青石棉、铁石棉等）。温石棉是全世界产量最高的一种，占93%，纤维长、柔软和有弹性。角闪石石棉纤维粗糙、挺直和坚硬。石棉纤维一般长几个微米至5mm，直径为10～60μm，最细的在0.3μm以下。
石棉在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板（片、带）、密封垫、石棉瓦和隔热保温材料。在粉碎、筛选石棉和石棉加工（弹松、梳棉、纺织）时，可产生大量粉尘。石棉已是大气污染物质之一，应引起重视。
石棉肺的主要病理改变是弥漫性肺间质纤维化。石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维（＜5μm）不致纤维化，长（＞30μm）纤维使尘细胞行动不便，最终死亡，石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管黏膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可有不典型的小结节。与其他尘肺不同，肺门淋巴结肿大及进行性大块纤维化不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。另外，接触石棉尘者，肺内可产生石棉小体（asbestos body）。长15～150μm，宽1～5μm，呈哑铃状或蝌蚪状，HE染色为金褐色细杆状结构。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以黏多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。
迄今石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉刺激巨噬细胞释放活性氧（
、OH-）和细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α和PDGF）等是主要发病机制。活性氧作用于生物膜上不饱和脂肪酸，导致膜的脂质过氧化，而使膜及DNA受损；细胞因子作用于成纤维细胞，促使细胞增生，胶原蛋白合成增加，导致肺纤维化。有研究发现吸烟可促进石棉肺的进展，推测其原因可能与吸烟减弱石棉吸入后的清除有关。
肺组织广泛纤维增生和胸膜增厚，限制肺脏扩张，引起限制性通气功能障碍。肺活量明显降低，残气正常或略升高，一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1%）可不受影响。肺泡和毛细血管壁增厚，导致肺弹性减退，气体分布不匀，呼出气肺泡氧浓度差增加，导致通气与血流比例失调和弥散功能障碍。这种弥散功能障碍在本病最为突出，往往在X线胸片能显示病变前，即已存在。肺顺应性降低。早期在运动时出现低氧血症，逐渐于静息时亦发生。并发肺气肿时，残气和残气占肺总量百分比增高，1秒钟用力呼气容量降低，故可有混合性通气功能障碍。另外，由于细支气管周围巨噬细胞浸润及纤维化扩展至邻近间质，石棉肺早期也可出现混合性通气功能障碍。
目前尚无有效药物治疗石棉肺。综合治疗与硅沉着病相同。一经诊断，即应脱离粉尘接触。目前，我国石棉粉尘危害仍没有得到有效控制，特别是石棉开采与选矿企业作业场所粉尘危害问题仍然十分突出。石棉不仅可引起尘肺，且可致癌，因此防尘措施应更严格。同时，对石棉作业工人要加强宣传吸烟危害，说服工人戒烟并对该人群进行长期健康随访。
