英文名称 ：silicosis

中文别名 ：硅沉着病

矽肺（silicosis）又称硅沉着病，是尘肺中最为严重的一种类型，由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。

矽肺的病因是吸入游离二氧化硅及含游离二氧化硅的粉尘，其中石英最常见。游离二氧化硅在自然界中分布很广，是地壳的主要成分，约95%的矿石中含有游离二氧化硅。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。常见的矽尘作业，如在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业，轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间、防护措施以及机体的防御功能，都影响矽肺的发生及其严重程度。接触粉尘后快者不到1年，慢者10多年甚至数十年可以发生矽肺。短期内吸入大量二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能在若干年后出现晚发型矽肺。一般来说，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。国外一般分三型：①速发型（acute silicosis）：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至一年内发病，因广泛肺泡内矽蛋白沉着致急性呼吸功能衰竭，常导致死亡。②激进型（accelerated silicosis）：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5～10年发病。③普通型（classic silicosis）：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘后20年以上发病。呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御功能较差，气道黏液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

迄今关于矽肺发病机制仍未完全阐明，虽曾提出多种假设，如机械刺激学说、化学中毒学说和硅酸聚合学说、免疫学说等，但均只能从某一方面解释矽肺发病原因，而未能全面阐明矽肺发生的机制。目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘沉积在肺泡表面后，早期引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物质增加。这些改变有助于清除尘粒和降低尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会。在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化硅表面的硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞质，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；同时，矽尘与巨噬细胞质膜和溶酶体膜相互作用，引起细胞膜的脂质过氧化，过氧化物在巨噬细胞膜上蓄积，诱发细胞的不可逆损伤，最终细胞死亡。肺泡巨噬细胞破坏、崩解后，释放出多种细胞因子，包括白细胞介素Ⅰ（interleukin-Ⅰ）、成纤维细胞生长因于（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子α（TGF-α）、转化生长因子β（TGF-β）以及NF-κB等。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，从而促进胶原形成。另外，肺泡Ⅰ型上皮细胞在二氧化硅作用下，可发生变性肿胀及崩解脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修复时，基底膜受损，暴露间质，进一步激活成纤维细胞增生。肺泡细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者沉积在胶原纤维上成为结节的玻璃样物质。巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他巨噬细胞吞噬，造成细胞损伤自溶，如此周而复始，即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。

矽肺的基本病变是矽结节形成和肺弥漫性间质纤维化。

（一）矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节或形成大的团块，多见于两上肺。有时矽结节会逐渐融合而形成直径超过1cm的进行性大块性纤维化（progressive massive fibrosis，PMF）。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

（二）肺弥漫性间质纤维化

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大疱。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压甚至肺源性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

（三）肺的淋巴系统改变

尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

（四）胸膜改变

胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大疱破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

矽肺是严重的职业病，一旦发生，即使脱离接触仍可缓慢进展，迄今无满意的治疗方法。尘肺患者应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，包括加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高患者寿命、提高患者生活质量。

由于目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物治疗主要是早期阻止或抑制矽肺的进展。我国学者多年来研究了数种治疗矽肺药物，如克矽平、有机铝制剂、哌喹类、粉防己碱（汉防己甲素）等，通过动物实验研究和部分临床试验取得一定疗效，一般在染尘的同时应用有效，染尘后纤维化形成时上述药物投用无效，且治疗时间越长，与对照组差异越小。表明这些药物具有保护巨噬细胞或在纤维形成前的阶段有某些阻滞作用。但药物应用后，胸片改善率不高，且长期用药也带来许多不良反应，有待继续观察和评估。

近几年，一些地方开展了全肺大容量灌洗治疗尘肺的研究和临床治疗工作。早期通过肺灌洗排出尘肺患者肺泡内沉积的矽尘和大量的能分泌致纤维化介质的尘细胞，对近期改善患者临床症状、肺功能和X线表现有一定疗效，但对其能否改善预后、延缓或阻滞纤维化进展和长期疗效目前尚缺乏循证医学证据。

矽肺缺乏有效特异的治疗，其病理变化是不能逆转的，从基础医学科学观点应承认矽肺是不可根治的，但可以预防。所以国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）提出全球消除矽肺的国际规划，到2010年使矽肺发病率显著降低，到2030年消除矽肺病。

控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。我国在防尘工作中总结出了一套较好的经验，可归纳为八个字，它就是：宣、革、水、密、风、护、管、查。“宣”是指进行宣传教育，认识粉尘对健康的危害，调动各方面的防治尘肺病的积极性。“革”是指进行生产工艺和设备的技术革新的改造，做到生产机械化、连续化、管道化、密封化、自动化，使操作工作与发尘设备尽可能隔离。“水”是指进行湿式作业，喷雾酒水，防止粉尘飞扬，这是一种容易做到的经济有效防尘降尘办法。如用水磨石英代替干磨，铸造业可在开箱前、清砂时浇水，保持场地潮湿等。“密”是指把生产性粉尘密闭起来，再用抽风的办法将粉尘抽走。“风”是指通风除尘，但通风系统内的含尘空气必须经过除尘降尘才能排放到大气中，以免造成环境污染。“护”是指个人防护。粉尘作业工人应使用防护用品，戴防尘口罩或头盔，防止粉尘进入人体呼吸道。“管”是指加强防尘管理，建立和健全降尘防尘制度，及时更新和维修防尘设备。“查”是指定期接触粉尘的职工进行体格检查，监测环境中粉尘的浓度和督促改进。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应立即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。